Какой врач лечит аутоиммунные заболевания?

Роль анализов крови для диагностики аутоиммунных заболеваний

Для успешного лечения аутоиммунных заболеваний важно установить провоцирующие недуг факторы. С задачей обнаружения антител и лимфоцитов-киллеров успешно справляются методы исследования крови. По результатам анализов удается определить, какие структуры организма, выступающие в роли аутоантигенов, стали виновниками аутоаллергии.

Классификация аутоиммунных проблем

Для патологий, вызванных нарушениями работы иммунной системы, характерен сбой механизма распознания Т-лимфоцитами чужеродных антител. В итоге, клетки-санитары, призванные очищать организм человека от видоизмененных клеточных структур, превращаются в клетки-киллеры. Иммунитет перестает распознавать здоровые (собственные) клетки, что провоцирует агрессию Т-лимфоцитов, способствующую процессу саморазрушения.

Линейка аутоиммунных заболеваний включает более 80-ти патологий, проявляющихся как сходными симптомами, так и специфической симптоматикой. Поэтому для предотвращения разрушения органов и тканей необходимо быстрее начать лечение недуга, ставшего следствием сбоя иммунитета. Правильно поставить диагноз специалисту помогут результаты анализов крови, позволяющие выявить антитела, указывающие на определенный тип аутоиммунных заболеваний:

  • органоспецифическая группа – доминируют антигены, вызывающие сбои в сосудисто-тканевых структурах;
  • неспецифическая группа – после перерождения собственных тканевых компонентов, организм начинает с ними борьбу, как с чужими агентами;
  • смешанная группа – внешние антигены, маскирующиеся под собственные компоненты тканей, провоцируют иммунитет на уничтожение собственных белков.

Тесты на аутоиммунные антитела включают группы различных анализов (иммунологических) сыворотки крови. Цель тестирования – выявить в крови аутоантитела, следы воспалительного процесса, проверить функционирование органов.

Какие необходимо сдать анализы для обнаружения в крови аутоантител, подтверждающих аутоиммунную природу заболевания

  • Общий анализ состояния крови. Оценивая уровень СОЭ (скорость оседания эритроцитов), специалист устанавливает стадию заболевания, степень активности патологического процесса.
  • Анализ крови на биохимические показатели. Результаты необходимы для выявления ревматоидного фактора, в случае воспалительного процесса – высокой концентрации С-реактивного белка.
  • Иммунологические тесты. Выявление белковых титров станет подтверждением факта аутоиммунного заболевания. Также необходима оценка выраженности и стойкости специфических клеток.

Чтобы качество результатов анализов не вызывало сомнения, важна правильная подготовка к их сдаче. Накануне тестирования следует исключить алкоголь, отказаться от высокой физической нагрузки, отменить временно лечение медикаментами. Сдавать пробы крови положено натощак (лучше сутра).

Оценка состояния по показателям анализа крови

Специфика тестирования в том, что антитела являются иммуноглобулинами нескольких типов. Белковые структуры ориентированы на борьбу с угрожающими элементами, находящимися в организме. По превышению нормального их уровня, отсутствию либо присутствию антитоксинов судят о принадлежности аутоиммунного недуга к определенному типу.

Реакция на глиадин

Анализ назначают при подозрении на глютеновую болезнь (целиакия). Заболевание связано с повреждением ворсинок тонкой кишки глютеном, содержащимся в белках злаков. Избыток глиадина, как составляющей глютена, вызывает диарею, истощение. Скрытую форму целиакии без явных симптомов определяют по превышению уровня иммуноглобулинов класса A и G к глиадину.

Результаты комбинированного тестирования крови для оценки уровня IgA и IgG считаются более достоверными, чем исследование только антител IgA (защитный фактор слизистых оболочек).

Инсулиновый показатель

Результаты анализа можно расценивать как тест на факт сахарного диабета. Высокий уровень иммуноглобулинов связывают с аутоиммунными заболеваниями поджелудочной железы на фоне инсулиновой зависимости. Высокоинформативные данные анализа позволяют определить вероятность старта патологии в будущем.

Дрожжевой компонент (грибы рода Saccharomyces cerevisiae)

Тест на ASCA назначают при дискомфорте в области эпигастрия, диспепсических расстройствах, болях по зоне живота. Проверка уровня антител к сахаромицетам, которые присутствуют в пекарских дрожжах, важна при подозрениях на патологии кишечника (язвенный колит неспецифического характера, а также болезнь Крона). Точность анализа подтверждается результатами других исследований, в том числе биопсии.

Реакция на фосфолипиды

Повышенный показатель антител к компонентам в составе клеточных мембран, указывает на поражение внутренних тканей сосудов кровеносного русла. Результаты тестирования предупреждают о вероятности развития антифосфолипидного синдрома (АФС). Дети страдают умственной отсталостью и анемией. Он опасен ухудшением свертывания крови с высоким риском тромбообразования, что становится причиной инфаркта и инсульта.

Синдром повышенного индекса иммуноглобулинов IgМ и IgG угрожает женщинам проблемами во время беременности. Повышается опасность выкидышей, преждевременных родов.

Другие виды фосфолипидов:

  • тест на аутоантитела к собственному кардиолипину, который обеспечивает функционирование ферментов;
  • тест на антитела к протромбину – важному фактору, ответственному за свертывание крови (риск тромбозов).

Анализ на обнаружение иммуноглобулинов, отвечающих за количественный состав фосфолипидных ферментов, назначают для уточнения прогноза аутоиммунных заболеваний. Это особо актуально при характерных симптомах, указывающих на склеродермию и красную волчанку.

Обнаружение антитоксинов к ДНК

Высокий показатель глобулинов IgG к нативной ДНК двуспирального типа считается маркером такого тяжелого аутоиммунного заболевания, как системная красная волчанка. Именно этот титр из группы антинуклеарных структур подтверждает факт поражения клеток многих органов, а также важных систем организма. Причем повышенный уровень иммуноглобулинов регистрируют во время обострения болезни, снижение индекса в анализе крови – во время ремиссии.

Реакция на цитоплазматические агенты

Появление нейтрофильных антител (ANCA) связано с аутоиммунными заболеваниями, которым подвержены сосуды. Высокие титры также характерны при симптомах красной волчанки, подозрении на билиарный цирроз, гранулематоз Beгeнepa. При нормальном состоянии организма в сыворотке крови не должно быть антител к нейтрофилам.

Глобулины базальной мембраны клубочков

Повышение показателя БМК-глобулинов связывают с синдромом Гудпасчера. При этой патологии атака иммунитета направлена на почки и легкие, страдает хрусталик глаза, яички. Анти-БМК обнаруживают в крови при симптомах гломерулонефрита, легочно-печеночного синдрома, других видах аутоиммунных проблем с почками.

Обнаружение антител к ядерным компонентам

Высокий титр анитуклеарного фактора (ANA) предупреждает об иммунной атаке, которая направлена против белков и нуклеиновых кислот в составе ядра клеточных структур. Аутоантитела IgG считаются маркерами ревматоидных патологий воспалительного характера, волчаночного психоза, синдрома Шегрена.

Реакция на Fc-компонент иммуноглобулина С

Местом синтеза аутоантител является синовиальная оболочка суставов, поэтому показатель носит название ревматоидного фактора. Высокий уровень антитоксинов к Fc-фрагментам, обеспечивающими связь между антителами группы IgG, считается характерным признаком ревматоидного артрита. Благодаря ревматоидному фактору диагностируют признаки самых сложных аутоиммунных синдромов – склеродермии и красной волчанки.

Аутоиммунные заболевания трудно поддаются диагностике. Поэтому благодаря выявлению аутоантител врач получает возможность установить тип патологии, вызванной сбоем функционирования иммунной системы. Информация важна для оценки степени поражения организма, контроля эффективности лечебного процесса.

Какой врач лечит аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания – это болезни, возникновение которых провоцирует аутоаллергия (реакция иммунитета на собственные ткани организма).

Иммунная система представляет собой совокупность органов и клеток, защищающих наше тело от различных чужеродных агентов. В формировании иммунитета ведущая роль отводится лимфоцитам, которые вырабатываются костным мозгом, а после проходят процесс созревания в лимфатических узлах или тимусе.

У здорового человека совокупность Т и В лимфоцитов при выявлении инфекции, с которой организм не сталкивался ранее, формирует антиген, разрушающий чужеродный агент. Именно таким образом вакцины «знакомят» нашу иммунную систему с болезнетворными организмами, формируя устойчивый иммунитет против различных инфекций.

Но, если в системе происходит сбой, белые кровяные тельца начинают воспринимать как опасный объект определенный тип клеток человеческого тела. Вместо вирусов и бактерий, антигены атакуют здоровые и полезные клетки. Запускается процесс соморазрушения.

Причины аутоиммунных заболеваний

Несмотря на стремительное развитие современной медицины, процесс возникновения аутоаллергии до конца не изучен. Все известные причины возникновения болезней, связанных с агрессией лимфоцитов в отношении клеток своего же организма, разделяют на внешние и внутренние (генные мутации І и ІІ типов).

Причиной системного сбоя может стать:

  • наследственная предрасположенность;
  • негативное воздействие окружающей среды;
  • тяжелая и длительная болезнь;
  • изменения в структуре тканей;
  • разрушение тканевого барьера в результате травмы или воспалительного процесса;
  • патологический рост иммунных клеток.

Болезни, вызванные аутоаллергической реакцией, поражают людей разных возрастных групп. Согласно статистическим данным, подобные проблемы чаще встречаются у женщин, причем развивается патологический имунный ответ у многих еще в детородном возрасте.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Симптоматика всецело зависит от того, какова причина развития патологических изменений. Для большинства заболеваний данного спектра характерны такие проявления, как:

  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • болевые синдромы;
  • субфебрильная температура.

Важно! Заподозрить аутоиммунное заболевание можно, если на фоне приема витаминов, микроэлементов, аминокислот или адаптогенов общее состояние человека ухудшается.

Болезни, вызываемые патологической активностью лимфоцитов, часто протекают без выраженной клинической картины, а каждый отдельно взятый симптом может повести по ложному пути, маскируя недуг под другую, часто встречающуюся в медицинской практике болезнь.

Список аутоиммунных заболеваний

Проявления того или иного заболевания зависят от типа клеток, подвергающихся атаке антигена и степени активности лимфатической системы. К наиболее распространенным видам болезней, в которых стоит винить собственный иммунитет, относятся:

  • Ревматоидный артрит.
  • Рассеянный склероз.
  • Сахарный диабет первого типа.
  • Васкулит.
  • Системная красная волчанка.
  • Тироидит Хашимото.
  • Болезнь Грейвса.
  • Синдром Джулиана-Барре.
  • Гемолитическая анемия.
  • Склеродермия.
  • Миастения.
  • Миопатия.
  • Аутоиммунный гепатит.
  • Очаговая алопеция.
  • Антифосфолипидный синдром.
  • Целиакия.
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
  • Первичный билиарный цирроз.
  • Псориаз.

К какому врачу обратиться?

Выявив у себя симптомы, характерные для данной группы заболеваний, прежде всего, необходимо обратиться к терапевту. Именно этот специалист занимается первичной диагностикой всех недугов и определяет, консультация какого врача необходима пациенту.

Для выявления причин, дающих симптоматику, врач выполнит осмотр, ознакомиться с диагнозами в анамнезе, а также назначит комплекс анализов и необходимую аппаратную диагностику (рентген, УЗИ, МРТ или другие методы исследования).

Почему не стоит сразу записываться на прием к узкому специалисту?

  1. Даже самый опытный врач не сможет поставить диагноз, не имея на руках результатов обследования.
  2. Беспокоящий вас симптом вовсе не обязательно спровоцирован аутоаллергией и во многих случаях будет достаточно визита к терапевту.
  3. Запись к специалистам зачастую происходит заблаговременно, за несколько дней, а иногда и на неделю вперед, тогда как терапевты ведут прием ежедневно, что позволит не терять драгоценное время и успеть выполнить необходимую диагностику.

Учитывая жалобы и результаты анализов, терапевт может отправить вас к определенному специалисту. Поскольку аутоаллергическая реакция носит системный характер и может вызывать очень разнообразную симптоматику, может потребоваться помощь таких врачей, как:

  • иммунолог;
  • ревматолог;
  • эндокринолог;
  • гематолог;
  • невропатолог;
  • гепатолог;
  • гастроэнтеролог;
  • дерматолог.

Иногда для уточнения диагноза требуется консультация нескольких специалистов и комплексное лечение, направленное не только на устранение симптомов, а и на нормализацию работы иммунной системы.

При некоторых заболеваниях человеку мало просто принимать препарат и выполнять рекомендации. Так, при рассеянном склерозе, вызывающем проблемы с речью, необходима помощь фониатра, а при проблемах со слухом – аудиолога, а восстановить двигательные функции поможет специалист по лечебной физкультуре. Врач-адаптолог подскажет, как приспособиться к жизни с учетом новых требований организма. Поскольку многие перечисленные в списке болезни существенно снижают качество жизни, что неминуемо отражается на психологическом состоянии человека, для многих действительно незаменимой будет помощь психолога.

Лечение аутоаллергии

Поскольку аутоиммунный ответ вызывает разнообразные заболевания, то и лечение должно быть назначено с учетом поставленного диагноза, степени тяжести симптомов и их выраженности. Традиционные методики предполагают:

  • облегчение симптомов и повышение качества жизни пациента;
  • заместительная терапия;
  • угнетение иммунной системы.

Некоторые методики нетрадиционной медицины можно использовать для снижения болевых ощущений и улучшение психологического состояния. Но, они не могут в полной мере заменить медикаментозное лечение, а потому могут назначаться как дополнительные, если лечащий врач найдет это уместным.

Не занимайтесь самолечением. Многие гомеопатические средства могут усугубить состояние, внеся еще больший дисбаланс в работу систем организма. Применение любых нетрадиционных методов лечения должны быть согласованы с врачом! Консультации с врачом онлайн Забота о здоровье это жизненный приоритет у каждого. Общайтесь с врачами онлайн и получайте квалифицированную помощь, не выходя из дома. Попробовать Обратите внимание! Информация на этой странице представлена для ознакомления. Для назначения лечения необходимо обратиться к врачу.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся в результате выработки антител против собственных тканей организма , которые при длительном воздействии приводят к разрушению и воспалению тканей. АИЗ поражают 5-7% населения в мире, чаще развиваются у женщин, как правило, в молодом возрасте.
Клинические проявления АИЗ многообразны в зависимости от того, затронуты ткани одного органа (как при тиреотоксикозе, сахарном диабете 1 типа) или многих (ревматологические заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия , системная красная волчанка и др.), когда обычно возникают поражения кожи, почек, суставов и мышц.
Обнаружение в крови различных аутоантител зачастую имеет решающее значение для подтверждения того или иного АИЗ, связано с активностью болезни или может определять прогноз. Результаты лабораторных тестов помогают при выборе метода лечения и при оценке эффективности проводимой терапии.
В нашей лаборатории проводится определение следующих маркеров АИЗ:
• Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
• Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
• ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
• Антитела к миелопероксидазе (рАNCA)
• Антитела к протеиназе 3 (сАNCA)
• Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
• Антитела к нативной ДНК (n-DNA)
• Криоглобулины в сыворотке крови
• Пепсиноген 1
• Пепсиноген 2
Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
Назначаются для ранней диагностики и оценке прогноза ревматоидного артрита (РА). Его определение помогает выявить серонегативный по Ревматоидному Фактору (РФ) ревматоидный артрит (частота обнаружения аССР у РФ-отрицательных больных РА составляет 20-40%), а также исключить другие ревматические заболевания, подтвердив именно РА. Положительный результат по аССР прогнозирует тяжелое поражение суставов при РА, с другой стороны, высокий уровень аССР предсказывает хороший ответ на терапию генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) у больных РА, то есть является показателем к ее проведению.
На поздней стадии РА исследование аССР нецелесообразно.
Антитела к нативной ДНК (н-ДНК/n-DNA)
Антитела к н-ДНК являются серологическим маркером системной красной волчанки (СКВ) – тяжелого АИЗ, при котором поражаются преимущественно суставы, кожа, почки и центральная нервная система (ЦНС), реже сердце, легкие. Обнаруживаются у 90% пациентов с активной нелеченой и у 60% с неактивной СКВ. При других ревматических заболеваниях антитела к н-ДНК выявляются реже и в значительно более низких концентрациях, чем при СКВ.
Изменение количества антител к н-ДНК отражает изменение активности заболевания. Также их определение при СКВ полезно для оценки поражения почек и Центральной Нервной Системы.
Рекомендуемая частота определения антител к н-ДНК составляет 1 раз в 3 месяца.
ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
Антинуклеарные антитела направлены против различных компонентов клеточного ядра. Эти антитела характерны для разных заболеваний, особенно воспалительных ревматоидных, когда частота встречаемости их колеблется от 20% до 100%, с наименьшей при ревматоидном артрите (20-40%). Ревматоидные заболевания: смешанные заболевания соединительной ткани (синдром Шарпа), системная красная волчанка (СКВ), синдром Шенгрена, системная склеродермия (СС), ревматоидный артрит (РА), поли-/дерматомиозит, ограниченная форма прогрессирующего системного склероза (СREST синдром).
Антитела класса G к протеиназе-3 (сANCA)
Обычно обнаруживаются при гранулематозе Вегенера (более 90%), микроскопическом полиартериите (30%), почечном ограниченном васкулите – группе васкулитов мелких сосудов.
При гранулематозе Вегенера (ГВ) поражаются верхние дыхательные пути, легкие и почки. Чаще болеют люди в возрасте 30-50 лет. В отсутствие лечения 90% больных умирают в течение первых 2 лет после начала заболевания.
Определение антител к протеиназе-3 позволяет увеличить выявляемость ГВ (в 3 раза по сравнению с другими методами), особенно на ранней стадии, у больных с атипичными формами заболевания и исключить другие ревматоидные заболевания, например, системную красную волчанку. Количество этих антител зависит от активности заболевания и отражает эффективность проводимой терапии.

Антитела класса G к миелопероксидазе (pANCA)
Обнаруживаются при микроскопическом полиартериите, синдромах Чарга-Стросса и Гудпасчера (быстро прогрессирующий гломерулонефрит), неспецифическом язвенном колите (57%), в редких случаях — при ревматоидном артрите. Количество этих антител используется для прогнозирования развития болезни. Однако их отсутствие не исключает наличие заболевания.
Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
Другое название – антитела к денатурированной ДНК (дДНК). Эти антитела — менее значимый маркер для системной красной волчанки (СКВ), чем антитела к н-ДНК, так как могут присутствовать у больных другими Аутоиммунными заболеваниями и ревматоидными заболеваниями (аутоиммунным хроническим гепатитом, ювенильным ревматоидным артритом, лекарственной волчанкой, коллагенозами и др.), при инфекционном мононуклеозе, а также при болезнях крови (остром и хроническом миелолейкозах, остром лимфолейкозе).
Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
Тест применяется для диагностики Аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Четыре наиболее серьезных из них – это болезнь Крона, целиакия, язвенные колиты и злокачественная анемия. Симптомы этих заболеваний могут проявляться у пациентов за много лет до постановки диагноза.
Внутренний фактор(ВФ)
Антитела к ВФ обнаруживаются в 50-70% случаев при злокачественной анемии, в 3-6% при гипертиреозе и сахарном диабете 1 типа, и совсем не выявляются у здоровых людей.
Париетальные клетки
Выявляются в 80-90% случаев при злокачественной анемии, у пациентов с атрофическим гастритом без анемии – до 50% и у 33% больных тиреоидитом, но также у 2-5% здоровых людей. Используются для скрининга больных с выявленной предрасположенностью к злокачественной анемии (железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена).
Тканевая трансглутаминаза (ТТ)
Антитела класса А являются высокочувствительным маркером целиакии (выявляются в 95-100% случаев) и используются для первичной диагностики. Уровень этих антител снижается в начале безглютеновой диеты, облегчая наблюдение за ее эффективностью. При низком уровне IgA или селективном дефиците IgA определяются антитела к ТТ класса G.
АSCA ( Saccharomyces cerevisiae)
Маркер дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита. Антитела классов А и G определяются в 60% и 70% случаев соответственно при болезни Крона и только в 5-7% случаев при язвенном колите.
Глиадин
У пациентов с целиакией на фоне приема глютена определяется высокий уровень антител к глиадину ( так же, как и к ТТ). При удалении глютена из пищи количество антител снижается, а, возможно, исчезает совсем.
Криоглобулины в сыворотке крови
Криоглобулины представляют собой холодовые антитела, которые проявляются образованием сгустка при охлаждении, а при нагревании до 37° снова растворяются.
Криоглобулины в сыворотке в норме отсутствуют.
Криопатии включают группу состояний, для которых характерна повышенная чувствительность или измененная реакция организма на воздействие холода. Криоглобулины выявляются при: Аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, болезни Рейно, гломерулонефрите); первичных (идиопатических) криопатиях; в сочетании с другими заболеваниями (лимфолейкоз, саркоидоз, плазмоцитома); инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз); хронических заболеваниях печени; кожных заболеваниях.

Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2
Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2 – белки-предшественники пепсина, одного из желудочных ферментов, уровень которых напрямую зависит от количества производящих их клеток в слизистой желудка. Количественное определение пепсиногена 1, особенно с определением пепсиногена 2 и их соотношения полезно для выявления атрофического гастрита тела желудка.
Снижение уровня пепсиногена 1 (ПГ1) свидетельствует об атрофии слизистой тела желудка. Повышение его уровня наблюдается при повышенной желудочной секреции и сопутствующем увеличении массы стенки желудка, язве двенадцатиперстной кишки, остром гастрите.
Пепсиноген 2 (ПГ2) является маркером воспаления слизистой оболочки желудка любой причины, при этом уровень его становится выше нормы.
Соотношение ПГ1/ПГ2 уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка. Риск развития рака желудка повышается при низком соотношении ПГ1/ПГ2.

Показания

• Диагностика широкого спектра аутоиммунных заболеваний (АИЗ)
• Наблюдение за течением выявленного АИЗ
• Оценка эффективности проведенной терапии АИЗ

Методика

Определение методом иммуноферментного анализа (ИФА) пепсиногена 1, пепсиногена 2, антител класса G к протеиназе-3, антител класса G к миелопероксидазе, антител класса G к одноцепочечной ДНК.
Определение aCCP иммунохемилюминисцентным методом (ИХМ) на анализаторе ARCHITECT i2000SR и реактивах фирмы Abbott.
Определение антител к н-ДНК латексным экспресс-методом.
Определение криоглобулинов в сыворотке крови проводится быстрым спектрофотометрическим методом.
Тест Гастро-5-лайн, включающий определение антител к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, ASCA, глиадину), ANA-профиль (определение аутоантител класса G к 12 ядерным антигенам) — метод иммуноблота (разновидность ИФА).

Подготовка

Рекомендуется воздержаться от приема пищи в течение 12 часов перед забором крови

Аутоиммунное заболевание?

Доброго времени суток уважаемые форумчане!
Мужчина, 35 лет.
Хочу поделиться с вами своей историей поиска диагноза, надеюсь, что на основании своего опыта поможете мне определиться с дальнейшим направлением поиска.
В конце 2015 — начале 2016 г. начал замечать какие-то изменение в самочувствии, которые выражались в появлении длительного кашля в осенне — зимнее время, который длительно не проходил и выделялась прозрачная мокрота.
По этому поводу консультировался у большого количества врачей самых разных специальностей: терапевт, лор, пульмонолог, гастроэнтеролог, фтизиатр.
Прошел обследование у данных специалистов: клинический и биохимический анализ крови, ОАМ, рентген, всяческие посевы из горла, функция внешнего дыхания — все в норме.
Назначаемое лечение никак не влияло на кашель в том числе и ингаляции беродуалом. Со временем кашель самостоятельно прошел.
Далее начались проблемы с ЖКТ. Появились несильные боли и жжение в верхней части живота.
Обследовался у гастроэнтеролога в том числе ФГДС, результат: аксиальная скользящая грыжа ПОД 1 ст. Недостаточность кардии. Выраженный поверхностный НР-ассоциированный гастрит. Лимфангиоэктазии 12 ПК. Косвенные признаки патологии органов панкреатобилиарной системы. Прошел лечение в том числе от хеликобактера.
Начиная с 2016 г. в анализах крови постоянно снижены лейкоциты 3,5 (при норме от 4, самое минимальное значение было 2,8) и лимфоциты 0,7 (при норме от 1,2) все остальные показатели в норме.
За все время наблюдений ни разу не было зафиксировано повышение СОЭ и СРБ.
В 2016 г. заметил, что истончилась эмаль на зубах в особенности у основания зубов.
В начале 2018 г. снова появились боли и жжение в верхней части живота, пропал аппетит, началось расстройство стула, субфебрильная температура (37 — 37,2), нарушение зрения (расплывалось в дали), начал терять вес (примерно 8 кг. за 1,5 месяца). Решил, что проблема в ЖКТ, пошел на консультации в МНКЦ им. Логинова к гастроэнтерологу. Были назначены ОАК, ОАМ, Биохимия все в норме кроме лейкоцитов и лимфоцитов. Заключение врача: хронический гастрит, обострение. Были назначены денол, омез, дюспатолин. Со временем стало лучше, вес полностью восстановился до 75 кг.
В 2018 г. прошел обследование у других специалистов в связи с тем, что не смотря на восстановление веса испытывал постоянную слабость (особенно по утрам), отсутствие сил и апатию.
Сдал большое количество онкомаркеров (какие конкретно смогу написать позже, не могу найти выписку) — все в норме, КТ грудной клетки — единичный кальцинат 2 мм, КТ органов брюшной полости — немного увеличина печень, УЗИ органов брюшной полости — норма. Прошел осмотр у окулиста — патологий не выявлено. На этом и закончил.
Летом 2018 г. периодически чесались глаза и была сухость, затем покраснели и начали чесаться верхние веки, затем появилось чувство инородного тела в правом глазу. Опять пошел к окулисту и не одному в итоге никаких отклонений они не выявили, а по поводу век сказали, что аллергия. Со временем все проявления прошли.
Периодически в течение 2018 г. замечал субфебрильную температуру, но не каждый день, а периодически.
В феврале 2019 г. ситуация повторилась, но проявления были более обширными. Опять появился дискомфорт в ЖКТ, появлялась температура 37,2 снова появились проблемы со зрением.
Но я старался не загоняться по этому поводу и после похода в спортзал и баню утром после похода в туалет появилась свежая кровь, пошел к проктологу, он ничего не увидел и сказал сдать ОАМ, ОАК, Копрограмму, Кальпротектин.
ОАМ — в норме, копрограмма — в норме, ОАК — снижены лейкоциты и лимфоциты, остальное в норме, кальпротектин 660 при норме до 50. Проктолог при таком показании кальпротектина округлил глаза и сочувственно сказал, что это или НЯК или КРОН. Тем временем вес начал падать как и год назад но потерял я больше в том числе наверное и за счет стресса. Температура немного стала выше чем ранее 37,7. Меня положили в больницу в хирургическое отделение, пролежал я там 7 дней, у меня взяли стандартные анализы в которых не было сильного криминала за исключением истории с лейкоцитами и лимфацитами, а также немного повышенными АЛТ и АСТ, сделали гастроскопию и колоноскопию без захода в тонкий кишечник и написали колит неясной этиологии, на том и выписали.
После выписки я со своими анализами пошел в МНКЦ им. Логинова в отдел воспалительных заболеваний кишечника, там посмотрели на кальпротектин и госпитализировали для уточнения диагноза.
На момент госпитализации были терпимые боли в животе, температура примерно 37,3, сохли губы, расплывчатость зрения в дали, начали «гореть» ладони, появилась апатия и астения, появились проблемы со сном, сильно тряслись пальцы рук. Меня повторно обследовали вдоль и поперек, сделали колоноскопию с биопсией, отправили на консультацию к неврологу. По результатам колоноскопии и биопсии исключили НИК и Болезнь крона и сказали, что по их части был не сильно активный колит но после приема метронидозола он стих. Так что свободен.
Но после выписки жалобы мои никуда не делись и я начал ходить к врачам амбулаторном варианте, на работу не ходил примерно 2 месяца, состояние было такое, что сил не было совсем, когда не ходил по врачам просто лежал от бессилия. В результате здал и исключил кучу всего в т.ч. рассеянный склероз, делал МРТ с контрастом головного мозга (единичные очаги глиоза сосудистого генеза), шейного и грудного отделов позвоночника, ЭНМГ — без патологий, анализ на бореллиоз — отр, аквапорин 4 — отр., ВЭМ, ЦМГЛ, Герпесы, Клостридии, Ирсинии — все отрицательно, за исключением невысоких титров ВЭБ.
Появились неприятные ощущения в коленных суставах — как будто тянет, а также небольшая боль ниже левой ягодицы, сделал рентген тазобедренных и коленных суставом — в результате начальные признаки артроза левого тазобедренного сустава (вот те на), сделал узи этого сустава — воспаления, выпота нет, но толщина хряща немного снижена, но сказали, что это самые начальные признаки.
Кроме того стал часто бегать в туалет по маленькому, врачи сказали — нейрогенный мочевой пузырь.
По утрам часто красные глаза. Постоянно красное горло у ЛОРа консультировался, тонзиллита нет.
В итоге к июню многие из жалоб ушли, вес я свой опять вернул 75 кг., за время моего хождения по врачам, некоторые из них высказали предположение о системном заболевании.
Консультировался у иммунолога сделал иммунограмму определенные отклонения есть, но врач сказал, что не критично и лечение не требуется и направил к гематологу в связи с пониженными лейкоцитами и лимфоцитами, районный гематолог отправил на консультацию в НИИ Гематологии (туда я еще не попал) с цель сделать пункцию костного мозга (как-то не оч. хочется) и также высказала предположение в пользу системного заболевания.
Консультировался у 2-х ревматологов из Института ревматологии по их мнению у меня нет системного заболевания.
Сдал следующие анализы:
АНФ (hep2) — abs (не обнаружен)
Ro(SS-A), La(SS-B) — норма
Волчаночный антикоаагулянт — норма
C3, С4 — норма
АТ к двуспиральной ДНК — норма
Консультировался у ревматолога профессора Соловьева Сергея Константиновича, он изучил мой анамнез и анализы и также сказал, что у меня нет системного заболевания, есть только остеоартроз и что не нужном больше обследоваться.
Я бы и рад это все отбросить, но на текущий момент чувствую постоянную слабость особенно с утра, частые позывы в туалет (в одном из последних ОАМ был белок 0,1 чего ренее никогда не было), немеют пальцы рук по ночам, неустойчивый стул, какая-то сухость глаз, иногда бывает температура 37, неприятные ощущения в суставах в том числе несильные боли (но суставы не опухают и не краснеют).
Извиняюсь за много букв, я и так как мог сократил свое повествование.
Уважаемые форумчане, будут ли какие-нибудь предположения у вас, что это может выть?
PS у психиатра консультировался, возможно и есть небольшая ипохондрия, но она появилась за время хождения по врачам.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *