Коллабирует на вдохе более 50

Диагностика и лечение легочной гипертензии. Клинические рекомендации (стр. 2 )

Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью векторкардиографии можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях. Фонокардиографическое исследование позволяет не только диагностировать гипертензию или гиперволемию в малом круге кровообращения, но и относительную недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии, но и обнаруживать приобретенные и врожденные пороки сердца, вызывающие ЛГ.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У 90% больных ИЛГ на момент установления диагноза, у больных с мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов, при ЛВОБ рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных ИЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.

Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень ДЛА, но и дает важную информацию о причине и осложнениях ЛГ. С помощью этого метода можно исключить поражения митрального, аортального клапанов, болезни миокарда, ВПС с шунтированием крови слева направо, приводящие к развитию ЛГ.

У пациентов с ЛГ выявляется расширение полостей правого предсердия и правого желудочка (ПЖ), утолщение передней стенки ПЖ, изменяется характер движения межжелудочковой перегородки: в систолу она смещается “парадоксально” в сторону правого желудочка.

Допплерография позволяет измерить скорость кровотока в сердце, что в свою очередь дает возможность неинвазивно определить ДЛА. Наиболее тесная корреляция между расчетным и «прямым» измерением систолического давления в легочной артерии была получена при определении величины систолического давления в легочной артерии по степени трикуспидальной регургитации с помощью непрерывно-волнового метода. При отсутствии обструкции выносящего тракта правого желудочка по степени трикуспидальной регургитации можно расчетным путем определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА) с помощью модифицированного уравнения Бернулли: DР= 4V2 , где DР – градиент давления через трехстворчатый клапан, V — скорость трикуспидальной регургитации в м/с. Для подсчета СДЛА методом определения градиента давления через трикуспидальный клапан к градиенту должно быть добавлено давление в правом предсердии (ДПП). По современным рекомендациям СДЛА определяют с учетом давления в нижней полой вене (НПВ) и ее коллабирования на вдохе. Исследование НПВ позволяет объективизировать явления застоя крови в большом круге кровообращения, а также косвенно оценить уровень систолического давления в правом предсердии, то есть центрального венозного давления (ЦВД). Исследование проводят из субкостального доступа, датчик устанавливают под мечевидным отростком и ориентируют в позиции длинной оси НПВ. Диаметр НПВ уменьшается на глубоком вдохе, когда отрицательное давление в грудной клетке ведет к увеличению наполнения ПЖ из системных вен. Диаметр НПВ и процент уменьшения диаметра во время вдоха коррелируют с давлением в правом предсердии (ДПП). У здорового человека при нормальном ДПП, равном обычно 5 мм рт. ст., диаметр НПВ меньше 1,7 см, и он спадается после глубокого вдоха более чем на 50%. При наличии правожелудочковой недостаточности, повышении конечно-диастолического давления в ПЖ и ДПП, наблюдается затруднение притока крови к сердцу. Поэтому коллабирование НПВ во время вдоха существенно уменьшается, что является показателем застоя крови в венах большого круга кровообращения и свидетельствует о повышении ДПП (ЦВД). Дилатация НПВ более 1,7см при нормальном респираторном коллапсе более 50% предполагает среднее увеличение давления в ПП (6-10 мм рт. ст.). Если респираторный коллапс менее 50%, давление в ПП составляет от 10 до 15 мм рт. ст. Наконец, дилатация НПВ без коллапса на вдохе предполагает значительное увеличение давления в ПП более 15 мм рт. ст.. Напротив, уменьшение диаметра НПВ (обычно менее 1,2 см) со спонтанным коллабированием часто наблюдается при уменьшении ОЦК.

При определении воспроизводимости следует обратить внимание на достаточно значимую ошибку при расчете СДЛА (4,9-8 мм рт. ст.) методом определения градиента давления через трикуспидальный клапан. Такие погрешности могут только отчасти приписываться неодновременности инвазивных и допплеровских исследований или субъективности скоростных измерений. Воспроизводимость измерения СДЛА через трикуспидальный клапан зависит в основном от качества записи допплеровского спектра.

Систолическое давление в правом желудочке у здоровых людей в возрасте 1-89 лет составляет 28±5 мм. рт. ст. (15-57 мм. рт. ст.) и увеличивается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Трикуспидальная регургитация определяется у большинства больных с ЛГ (74%) В исследованиях установлена корреляционная связь (0,57-0,93) между давлением, измеренным при ЭхоКГ и во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Внутривенное введение физиологического раствора позволяет определить открытое овальное окно, ДМПП типа венозного синуса. Для подтверждения наличия открытого овального окна или небольшого ДМПП, оценки его точного размера требуется проведение чреспищеводной ЭХОКГ.

Оценка гемодинамики

Катетеризация правых отделов сердца (КПОС) должна проводиться всем больным ЛАГ для подтверждения диагноза, оценки тяжести, решения вопроса о выборе патогенетической терапии и оценки ее эффективности. Рекомендуется повторять КПОС для подтверждения клинического ухудшения, для решения вопроса о необходимости назначения комбинированной терапии.

На этапе верификации диагноза КПОС проводится для оценки тяжести гемодинамических нарушений и проведения тестов на вазореактивность. Необходимо оценивать следующие параметры: давление в правом предсердии, давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое, среднее), давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), сердечный выброс (методом термодилюции или методом по Фику в случаях наличия системно-легочных шунтов), АД, легочное и системное сосудистое сопротивление, насыщение кислородом артериальной и венозной крови (а также крови из верхней полой вены при системно-легочных шунтах).

ЛАГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм. рт. ст. в покое и более 30 при нагрузке, давлении ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст., ЛСС более 3 мм. рт. ст./л/мин. (единицы Вуда). Катетеризация левых отделов сердца необходима в редких случаях, когда не удается измерить ДЗЛА.

Верификация диагноза ЛГ с помощью катетеризации правых отделов сердца необходима для больных с мягкой ЛГ по данным допплеровского исследования, имеющих II и III ФК (ВОЗ) для определения тактики лечения. У больных с умеренной и тяжелой ЛГ проведение катетеризации правых отделов сердца с определением гемодинамических показателей необходимо для оценки прогноза.

Повышенное среднее давление в правом предсердии и среднее давление ЛА, низкий сердечный выброс и сатурация венозной крови кислородом свидетельствуют о худшем прогнозе больных ИЛГ.

С помощью острых фармакологических проб (ОФП) во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии можно определить потенциальный успех лечения антагонистами кальция. Для проведения ОФП используются короткодействующие вазодилататоры, воздействующие на малый круг кровообращения: простагландин Е1 и ингаляционный оксид азота.

Таблица 2. Острые фармакологические пробы для оценки вазореактивности у больных ЛГ

Препарат

Путь введения

Т 1/2

Стартовая

доза

Лечебная

доза

Длительность

ПГ Е1

внутривенный

3мин.

5 нг/кг/мин.

до 30 нг/кг/мин.

30-40мин.

оксид азота

ингаляционный

15-30 сек.

10 ррm

20-40 ррm

5мин.

ppm- частиц на миллион в газовой смеси.

Положительная ОФП определяется при снижении среднего ДЛА более чем на 10 мм. рт. ст., достижении абсолютной величины среднего ДЛА менее 40 мм. рт. ст. при увеличении или отсутствии динамики сердечного выброса. Только четверть больных ИЛГ, которые имеют положительную ОФП, можно с успехом длительно лечить антагонистами кальция. Из-за возможных серьезных осложнений не следует назначать антагонисты кальция эмпирически без проведения ОФП.

У больных с хронической тромбоэмболией легочной артерии, ВПС необходимо также оценивать ОФП для определения потенциального успеха терапии антагонистами кальция.

Традиционно ангиопульмонография считается наилучшим методом, позволяющим установить показания к эндартерэктомии. У больных с подозрением на хроническую ТЭЛА, не подтвержденную при сцинтиграфии легких, для диагностики дистальных обструкций легочного сосудистого русла целесообразно проведение ангиопульмонографии с селективным контрастированием правой и левой основных ветвей легочной артерии и анализом в множественных проекциях.

Риск осложнений минимален (<1%) при наличии высокоспециализированного персонала, применении современных контрастов.

Этап III. Установление клинического класса ЛГ

Следующий этап диагностики направлен на определение клинического класса ЛГ с учетом клинической классификации, представленной в таблице 1.

На этом этапе необходимо провести трансторакальную ЭХОКГ, легочные функциональные тесты (газовый состав артериальной крови), вентилляционно — перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию, пульмоноангиографию.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозного заболевания легких в развитие ЛГ: выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных ЛГ характерно уменьшение диффузионной способности моноксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2 и обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2. При наличии необратимой обструкции дыхательных путей свидетельствует в пользу ХОБЛ как причины гипоксической ЛГ. Сниженные легочные объемы и диффузионная способность легких могут указывать на наличие интерстициального заболевания легких. Проведение полисомнографии позволяет исключить обструктивные нарушения во время сна и эпизоды десатурации.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких

У больных ЛГ можно обнаружить как абсолютно неизмененную картину, так и небольшие периферические субсегментарные дефекты перфузии без нарушенной вентиляции. Этот метод является наиболее информативным в диагностике клинического класса 4 — хронической тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. При этом дефекты перфузии обнаруживаются в долевых и сегментарных зонах. В дифференциальной диагностике ИЛГ и хронической тромбоэмболии чувствительность вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких составляет 90-100%, а специфичность — 94-100%. У больных с паренхиматозной болезнью легких перфузионные дефекты совпадают с дефектами вентиляции.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) играет важную роль в дифференциальной диагностике ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, позволяет диагностировать интерстициальные заболевания легких и эмфизему. При застойной левожелудочковой недостаточности может обнаруживаться феномен матового стекла и утолщение интерлобулярных септ. Диффузное двустороннее утолщение интерлобулярных септ, наличие мелких, плохоочерченных очаговых теней указывает на ЛКГА.

КТ позволяет оценить состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества. КТ — картина хронической тромбоэмболии — полная окклюзия ЛА или ее ветвей, наличие эксцентрических дефектов вследствие тромбозов или реканализованные тромбы. При выявлении признаков хронической тромбоэмболии легочной артерии больным показано проведение ангиопульмонографии в дополнение к катетеризации правых отделов сердца.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется у больных с ЛГ для оценки патологических и функциональных изменений сердца и легочного кровообращения и обычно не используется в рутинной практике. Главным преимуществом метода является трехмерный (объемный) способ получения изображений без артефактов от костей и легочных полей, высокое пространственное разрешение, а также отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, естественный контраст от движущейся крови. Чаще всего МРТ используется при обследовании пациентов с ИЛГ, тромбоэмболией легочной артерии, врожденными пороками сердца со сбросом крови слева направо.

Этап IV. Оценка ЛГ (тип, толерантность к физическим нагрузкам,

гемодинамические параметры)

Больным с ЛГ необходимо проводить рутинные лабораторные тесты: биохимический и общий анализы крови, исследовать коагулограмму, уровни D-димера, антитромбина III, протеина С для исключения тромбофилии, оценивать гормональную функцию щитовидной железы, определять титр антител к фосфолипидам (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину). Примерно треть больных ИЛГ имеют повышенный титр антинуклуклеарных антител (менее 1:80). Больные ЛГ с существенно повышенным титром антител или подозрением на наличие системного заболевания соединительной ткани нуждаются в консультации ревматолога. Всем больным в обязательном порядке следует проводить тест на ВИЧ-инфекцию.

Анализы крови и иммунологические показатели

Анализы крови:

— общий (уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов),

— биохимический (оценка функции почек, печени, содержания белка),

— иммунологический (антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт),

— коагулограмма крови,

— гормоны щитовидной железы, ТТГ,

— серологический тест на ВИЧ

УЗИ внутренних органов позволяет надежно исключить цирроз печени и/или портальную гипертензию. Использование цветовой допплерографии позволяет дифференцировать пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности или вследствие возникновения транспеченочного венозного градиента при циррозе печени.

Функциональная способность

Объективная оценка функциональной способности больных ЛГ необходима для оценки тяжести ЛГ и динамики клинического состояния на фоне проводимой терапии. При изучении толерантности к физическим нагрузкам наиболее часто используется тест 6-минутной ходьбы и кардиопульмональный нагрузочный тест с оценкой газообмена.

Тест 6-минутной ходьбы (Т6МХ)- простой, дешевый, имеющий прогностическое значение. Дистанция в Т6МХ обратно коррелирует с функциональным классом (ВОЗ). Тест обычно дополняется оценкой одышки по Боргу. Снижение насыщения кислородом артериальной крови более чем на 10% во время Т6МХ указывает на повышенный риск летальности. Дистанция в Т6МХ является первичной конечной точкой в большинстве многоцентровых исследований у больных ЛГ.

Кардиопульмональный нагрузочный тест дает возможность оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки (индекс пикового потребления кислорода, анаэробный порог). У больных ЛГ снижена величина анаэробного порога и пиковое потребление кислорода. Кардиопульмональный нагрузочный тест ранее использовался в многоцентровых исследованиях, но не доказал очевидных преимуществ перед Т6МХ, так как технически более сложен, не позволяет оценивать эффективность терапии, а полученные результаты зависят от опыта медицинского персонала.

Оценка тяжести ЛГ

Функциональный класс (ФК)

Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация (ВОЗ)- модифицированный вариант классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), предложенной для пациентов с недостаточностью кровообращения:

Класс I — больные с ЛГ без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс II — больные с ЛГ, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс III — больные с ЛГ, приводящей к выраженному ограничению физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс IV — больные с ЛГ неспособны выполнять любую физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке.

Биопсия легких

Проведение как открытой, так и торакоскопической биопсии легких сопряжено с существенно повышенным риском осложнений, в том числе и фатальных. В рутинной клинической практике этот метод обычно не используется.

Глава 6. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ БОЛЬНЫХ ЛГ

• ФК (ВОЗ)

• Наличие признаков правожелудочковой сердечной недостаточности

• Толерантность к физическим нагрузкам

• Дистанция в тесте 6-минутной ходьбы

• Уровень пикового потребления кислорода

• ЭхоКГ — параметры

• Наличие перикардиального выпота

• Размер правого предсердия, левого желудочка

• Гемодинамические параметры (давление в правом предсердии, среднее ДЛА, сердечный выброс)

• Сатурация венозной крови

• Отрицательная ОФП

• Анализы крови

• Гиперурикемия

• Уровень натриуретического пептида

• Тропонин

• Норадреналин

• Эндотелин-1

Прогноз больных

Рекомендуется оценивать тяжесть ЛАГ у больных с помощью панели данных, включающих параметры клинического, функционального, гемодинамического статуса, уровня биомаркеров, параметров ЭхоКГ. Рекомендуется проводить регулярные визиты наблюдения каждые 3-6мес. в том числе у больных ЛАГ со стабильным течением болезни. Рекомендуется целевая стратегия лечения больных с ЛАГ. Так, в результате лечения желательно достигать дистанции в Т6МХ более 400м. Пациенты моложе 50 лет на фоне терапии обычно способны проходить более 500м, несмотря на наличие тяжелой ЛГ и дисфункции правого желудочка. Таким больным рекомендуется проводить кардиопульмональный тест с определением пикового потребления кислорода, вентиляционной эффективности, максимального систолического АД на высоте нагрузки и/или катетеризацию правых отделов сердца для объективной оценки функции правого желудочка. Определение уровня биомаркеров, эхокардиографических и гемодинамических параметров позволяет определить стабильность состояния больного. Параметры, позволяющие определить прогноз больных с ЛАГ, стратегия динамического наблюдения представлены в таблицах 3 и 4.

Таблица 3. Параметры с доказанной значимостью для оценки тяжести заболевания, стабильности течения, прогноза больных с ЛАГ

Лучший прогноз

Прогностические факторы

Худший прогноз

нет

Клинические признаки правожелудочковой сердечной недостаточности

есть

Медленный

Темп прогрессирования симптомов

Быстрый

нет

Синкопе

есть

I, II

ФК (ВОЗ)

> 500м*

Дистанция в тесте 6-МХ

<300м

Пиковое потребление О2>15

мл /мин./кг

Кардиопульмональный нагрузочный тест

Пиковое потребление О2<15

мл /мин./кг

В норме

Уровень BNP/proBNP в плазме крови

Выше нормы

Отсутствие перикардиального выпота

Систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана>2см

ЭхоКГ параметры

Наличие перикардиального выпота

Систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана<1,5см

Давление в правом предсердии<8мм рт. ст.

Сердечный индекс>2,5л/мин /м2

Гемодинамические параметры

Давление в правом предсердии>15мм рт. ст.

Сердечный индекс<2,0л/мин /м2

*-в зависимости от возраста, BNP-мозговой натрийуретический пептид.

Таблица 4. Динамическое наблюдение за больными с ЛАГ: рекомендуемые методы и временная шкала

Исходно

(до начала терапии)

Каждые 3-4-мес.

Через 3-4-мес. после начала или смены терапии

В случае клинического ухудшения

Оценка клинического статуса ФК (ВОЗ)

ЭКГ

Ö

Ö

Ö

Ö

Проведение теста 6-МХ

Ö

Ö

Ö

Ö

Кардиопульмональный нагрузочный тест

Ö

Ö

Ö

Уровень BNP/NT-proBNP

Ö

Ö

Ö

Ö

ЭхоКГ

Ö

Ö

Ö

Катетеризация правых отделов сердца

Ö

Ö

Ö

Глава 7. ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

На протяжении многих десятилетий в лечении больных ЛГ наблюдался крайне медленный прогресс. Ситуация существенно изменилась в последние годы, благодаря значительному увеличению числа контролируемых исследований. Антагонисты кальция, антикоагулянты, сердечные гликозиды, кислородотерапия в настоящее время, несмотря на отсутствие соответствующих рандомизированных исследований, составляют стандартную терапию, широко применяемую у больных ЛГ. Вместе с тем появились новые группы лекарственных препаратов, эффективность и безопасность которых доказана результатами контролируемых исследований.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

УЗИ нижней полой вены (норма и патология)

УЗИ нижней полой вены. Анатомия

Прежде чем разобрать характеристики УЗИ, рассмотрим анатомические особенность нижней полой вены (НПВ). Нижняя полая вена образована слиянием общих подвздошных вен на уровне 5-го поясничного отдела позвонка и идет справа краниально от средней линии. Она проходит через диафрагму на уровне 8-го грудного позвонка и входит в правое предсердие. У зародыша имеется сложное венозное расположение венозных пазух, которые образуются во время эмбриогенеза, и несколько из них способствуют формированию нижней полой вены. Это означает что есть много вариантов анатомии НПВ, которые можно будет видеть на УЗИ. Наиболее распространенным вариантом является то, что общие подвздошные вены продолжаются краниально как парные «полые вены» с пересечением левого компонента для соединения с правой стороной на уровне левой почечной вены. Много другие изменения были также зарегистрированы. Такие состояния легко и больше оцениваются с помощью контрастного КТ, чем при ультразвуковом сканировании, но может вызвать некоторую путаницу, если они видны во время УЗИ и не распознаются.

ТЕХНИКА УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ НПВ

Нижнюю полую вену исследуют с использованием УЗИ методик, описанных нами ранее для брюшной аорты. Однако в положении на спине сосуд может быть узким и в переднезадней плоскости его трудно определить. Поперечное сканирование с цветным допплером и использованием аорты в качестве ориентира может позволить определить локализацию вены в этих обстоятельствах. Другой прием, с поднятием ног помощником будет увеличивать поток и калибр вены, делая его более заметным. Калибр НПВ будет варьироваться в зависимости от состояния гидратации больного. У хорошо-гидратированного пациента нижняя полая вена на УЗИ будет растянута, в то время как у обезвоженного пациента будет спадаться, тогда ее узкий просвет будет сложнее визуализировать. Избыточное давление датчиком, приложенное для рассеивания газа в кишечнике, также может сжать может НПВ, поэтому необходимо искать баланс для визуализации сегментов сосуда у некоторых сложных пациентов.

НОРМАЛЬНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ НА УЗИ

Поток в нижней полой вене на УЗИ в норме медленный и меняется в зависимости от как дыхание, так и пульсация сердца. На вдохе диафрагма опускается и это приводит к отрицательному давлению в грудной клетке и повышению давления в брюшной полости, поэтому кровь течет из живота к грудному отделу, обратное происходит по истечении срока этой фазы дыхания. На это накладывается более быстрая периодичность в результате сердечной деятельности, что видно особенно в верхней части живота. Известно также, что форма волны в нижней полой вене также зависит от степени гидратация больного. У обезвоженного пациента НПВ будет узкой и ее довольно трудно увидеть, также как и почечные вены, в то время как при перегрузке жидкости нижняя полая вена на УЗИ расширена и сердечная периодичность обнаруживается вниз на подвздошные вены.
Одним из наиболее распространенных показаний для специфического обследования нижней полой вены является оценка того, распространился ли тромб из тромбоза глубоких вен таза или нижних конечностей в ее просвет. Тромб может заполнить просвет НПВ и даже вызвать расширение этого сосуда. В качестве альтернативы можно увидеть язык тромба, лежащий свободно в просвете, идущий вверх по направлению к правому предсердию.
У некоторых пациентов, которые подвергаются риску легочной эмболии из-за более дистального тромба, вводятся кава-фильтры. Есть несколько типов, но все они вставляются в среднюю или нижнюю область, ниже почечных вен. Выявление металлической эхогенной структуры на УЗИ в нижней полой вене над уровнем почечных вен может указывать на миграцию фильтра. Существует небольшой риск того, что тромб может пройти через фильтр или развиться тромбоз на месте фильтра. Цветной допплер — это быстрый и простой метод подтверждения проходимости НПВ вокруг фильтра и над ним. Металлические стойки фильтра могут быть распознаны в просвете нижней полой вены, и цветной допплер, или энергетический допплер, покажет кровоток за уровнем фильтра.
Опухоли почек и гепатоцеллюлярная карцинома представляют собой две опухоли, которые имеют тенденцию проникать в венозные сосуды, и в результате опухолевый тромб может распространяться в полость из почечной или печеночной вены. Нарушение венозного оттока печени или почек на УЗИ проявляется потерей нормальной сердечной и дыхательной периодичности формы венозной волны, и опухолевый тромб может быть отчетливо виден, когда он распространяется в просвет полости. Некоторые опухоли забрюшинного пространства могут сдавливать или непосредственно вторгаться в нижнюю полую вену, вызывая обструкцию венозного возврата из нижней части живота и ног. Хотя каудальные сегменты нижней полой вены и подвздошных вен обычно остаются открытыми, они часто будут расширяться, венозный кровоток будет вялым или ретроградным, профиль потока будет плоским, и отсутствовать нормальная реакция Вальсальвы. В редких случаях в стенке НПВ могут развиваться внутренние опухоли, обычно мезенхимальные по происхождению, такие как фибросаркомы, лейомиосаркомы, также сообщалось о нахождении липомы на УЗИ.
После трансплантации печени следует оценить просвет НПВ для обеспечения удовлетворительного кровотока. Внешний вид будет зависеть от типа выполняемого анастомоза. В прошлом сегмент донорской НПВ, прикрепленный к новой печени, заменял эквивалентный сегмент нативной нижней поло вены, который был удален с больной печенью. Многие хирурги в настоящее время выполняют технику «контрейлерных перевозок», когда нативная НПВ остается на месте, нижний конец донорского полого сегмента зашивается, а верхний конец анастомозируется с нативной нижней полой веной. Это приводит к появлению послеоперационного периода, который может сбивать с толку, если его не распознать, так как могут появиться две НПВ на УЗИ, связанные с пересаженной печенью. Другие послеоперационные проблемы, которые могут возникнуть в связи с НПВ после трансплантации, включают компрессию, если новая печень относительно большая; искажение нижней полой вены также может произойти, если имеется относительное скручивание кавального канала в результате встраивания донорской печени в новые условия. В долгосрочной перспективе стеноз может развиваться в местах анастомоза. Пересадка печени будет рассматриваться в других постах блога.
Забрюшинные и другие образования брюшной полости могут сдавливать или закупоривать нижнюю полую вену. Ситуация на УЗИ обычно очевидна, особенно с цветным допплером, который показывает, что НПВ входит в образование и сужается или перекрывается отсутствующим потоком. Могут возникнуть врожденные ткани, особенно в верхнем конце НПВ. Это может приводить к различной степени ее сужения, а в некоторых случаях может предрасполагать к тромбозу печеночной вены и синдрому Бадда-Киари.
Свищи, вовлекающие нижнюю полую вену, могут редко встречаться самопроизвольно, часто вторично к аневризме аорты, или они могут быть созданы хирургическим путем, как в случае с портокавальными шунтами. В случае аортокавальных свищей на УЗИ цветовой допплер может показать видимый тканевый отросток с пульсирующим течением в полости выше уровня фистулы; иногда сам фистулу трудно идентифицировать. Хирургические портокавальные шунты обычно представляют собой шунтирующие из стороны в сторону в верхней части живота на уровне, где проксимальная основная воротная вена проходит близко перед полостью. Ткань может быть заметна, и шунт легче идентифицировать, если печень можно использовать как окно до точки анастомоза, а поворот пациента вверх на левую сторону может облегчить визуализацию. Тем не менее, в настоящее время они выполняются редко, их заменяют внутрипеченочные внутрипеченочные портосистемные шунты.

Для диагностики легочного сердца применяется лабораторные обследования, ЭХО-КГ, радионуклидные методы, катетеризация сердца и другие методы.

Эхокардиография

Эхокардиографически при диагностике легочного сердца определяют наличие ЛГ и состояние ПЖ.

Легочную артериальную гипертензию можно оценить качественно с помощью допплеровского потока крови в выносящем тракте ПЖ и устье клапана ЛА. В основе определения лежит анализ геометрической формы потока крови. Различают куполообразный поток и треугольную форму потока крови. Если давление в ЛА нормальное, то форма потока крови куполообразная и симметричная. При повышении давления в ЛА форма потока меняется и становится треугольной, а в ряде ситуаций — двухпиковой.

Разновидность допплеровского метода исследования при диагностике легочного сердца — постоянно-волновое доплеровское исследование — позволяет количественно измерить величину давления в ЛА по регургитации на ТК (так измеряют систолическое давление в ЛА). Диастолическое давление в ЛА измеряют по максимальной скорости диастолической регургитации крови из ЛА в ПЖ.

Дисфункцию ПЖ при диагностике легочного сердца можно оценить косвенно по степени коллабирования НПВ во время вдоха пациента. Известно, что в норме на высоте глубокого вдоха НПВ коллабирует приблизительно на 50%. Если коллабирование оценивают в меньших значениях (>50%, т.е. возникает недостаточное коллабирование на вдохе), следует считать, что коллабированию препятствует высокое давление в ПП, которое при отсутствии стеноза ТК и синдрома сдавления НПВ может быть обусловлено только резко ослабленной сократительной способностью ПЖ (т.е. его систолической дисфункцией).

Важнейшие характеристики ПЖ — размер его полости в диастолу и толщина стенки ПЖ. В норме толщина стенки ПЖ составляет 2,5-4 мм. Остро возникающая перегрузка ПЖ приводит к превалированию процесса дилатации полости. Долго существующая перегрузка приводит к превалированию процесса гипертрофии стенки ПЖ.

При диагностике легочного сердца оценивают также характер движения МЖП во время систолы и диастолы. Для пациентов с хроническим ЛС характерно парадоксальное движение МЖП: в момент систолы МЖП прогибается в полость ПЖ, а в момент диастолы, наоборот, в полость ЛЖ. При остро возникающей перегрузке давлением ПЖ может регистрироваться гипокинез стенок ПЖ.

Диастолическую дисфункцию ПЖ оценивают по соотношению потоков крови через ТК — Е/а ПЖ, где а — поток крови, обусловленный систолой ПП, Е — свободный (транзитный) поток крови из предсердия в ПЖ. В норме Е/а >1. В ходе исследования обязательно должен проводиться поиск тромбов в полости предсердия и ПЖ.

Радионуклидные методы диагностики

В современной клинической практике для диагностики легочного сердца широко применяют сцинтиграфию легких. Используя два изотопа, можно одномоментно оценить величину вентиляции и состояние кровотока в той же зоне. Для оценки вентиляции легких используют вдыхание газа ксенона Хе133, а для оценки кровотока (перфузии) вводят микроагрегаты альбумина, меченного технецием Тс99m.

После введения препарата альбумина внутривенно и начала вентиляции легких ксеноном больного помещают в гамма-камеру и осуществляют сканирование легких, определяя вентиляционно-перфузионнные соотношения в каждом сегменте легкого. Так, для ТЭЛА характерно снижение перфузии при сохраненной вентиляции участка легкого. Ценность метода во многом снижает сопутствующая патология легких — ХОБЛ, БА. Наличие сопутствующей патологии делает метод примерно в половине случаев малоинформативным. Метод диагностики легочного сердца малоинформативен и при рецидивирующем течении ТЭЛА. В ситуациях, когда не удается определить строгую сегментарность, следует использовать другие методы диагностики, в первую очередь, при подозрении на ТЭЛА — ангиографию или КТ легких. Ангиография для диагностики легочного сердца абсолютно показана во всех ситуациях, когда сцинтиграфически и рентгенографически не удается подтвердить ТЭЛА (массивную), однако клинически ее исключить нельзя. Таким образом, ангиопульмонография — «золотой стандарт» диагностики ТЭЛА.

Катетеризация правых отделов сердца

Впервые катетер в полость сердца был введен в эксперименте еще в 1840 г. Первая прижизненная катетеризация человеческого сердца, задокументированная рентгенологически, полна драматизма и восхищает врачей всех последующих поколений. Доктор W. Forssman (1929) выполнил катетеризацию себе самому под контролем манипуляций в зеркале. Он установил мочевой катетер в правое предсердие, введя катетер в кубитальную вену и продвигая его вверх до полой вены. Все этапы были задокументированы рентгенологически. В последующие годы были разработаны безопасные термолабильные рентгенкон-трастные многопросветные катетеры. С 1970 г. после создания J. Swan и W. Ganz баллонных катетеров катетеризация правых отделов сердца стала безопасной, легко воспроизводимой процедурой.

Инвазивное определение уровня давления в ПЖ и ЛА производят в случаях диагностики легочного сердца, когда неинвазивные методы неинформативны, а знание уровня давления необходимо для определения чувствительности легочного сосудистого сопротивления к вазодилятаторам. Катетер вводят через яремную вену в ПП, раздувают баллончик (1,0 см3воздуха) и позволяют катетеру «вплыть» в ПЖ и затем в ЛА. На всех этапах движения катетера производят регистрацию уровня давления. При нахождении катетера в одной из ветвей ЛА диаметр баллончика совпадает с диаметром ветви ЛА и просходит окклюзия сосуда (кратковременная контролируемая врачом окклюзия). Измеренное в это момент давление называют давлением заклинирования ЛА (ДЗЛА).

Это давление равно давлению в легочных венах и, конечно, диасто-лическому давлению в ЛЖ.Нормальное значение ДЗЛА — <12 мм рт.ст.

ЛГ диагностируют при:

  • — среднем давлении (диастолическое давление + 1/3 пульсового давления) >25 мм рт.ст. в покое

или

  • — среднем давлении >35 мм рт.ст. при нагрузке или
  • — систолическом давлении >35 мм рт.ст. в покое или
  • — систолическом давлении >55 мм рт.ст. при нагрузке.

В момент нахождения катетера в стволе ЛА осуществляют пробу на чувствительность легочного сосудистого сопротивления к действию вазодилятаторов. Эта проба позволяет индивидуализировать планируемую терапию.

Биопсия легочной ткани

Терапевту необходимо знать, что именно он формулирует показания к проведению этой процедуры для диагностики легочного сердца. Она показана только тем пациентам, у которых в ходе проведения общепринятых методов обследования генез ЛГ остался не ясным.

Лабораторные методы диагностики легочного сердца

Клинический анализ крови у больных с хронической формой ЛС малоинформативен. Для диагностики легочного сердца имеют значение определение и контроль уровня эритроцитов. Вторичный эритроцитоз приводит к увеличению вязкости крови и ухудшает прогноз. При критически высоких уровнях гемоглобина и количества эритроцитов (крайне редкая ситуация) возможно обсуждать удаление определенного объема крови (эксгвинацию). Клинический анализ крови при диагностике легочного сердца позволяет оценить выраженность воспалительной реакции по уровню лейкоцитоза и СОЭ.

Биохимическое исследование крови при диагностике легочного сердца проводят для уточнения активности воспалительного процесса. В ходе исследования определяют содержание общего белка и его фракций, СРБ, сиаловые кислоты и серомукоид в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспаления, но неспецифично для какой-либо локализации. Тем не менее усиление одышки, совпадающее с активацией воспаления, позволяет объяснить генез ухудшения. Если совпадения процессов во времени не наступает, следует искать причины, приведшие к росту уровня давления в ЛА.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого выполняют для установления степени и характера воспаления. При выраженном воспалении характер мокроты гнойный; в мазке много нейтрофилов, определяются клетки эпителия (мерцательного и плоского). Количество нейтрофилов позволяет судить о степени выраженности воспалительной реакции. Обнаружение в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена позволяет однозначно высказаться о наличии БА. Выявление в мокроте бактерий требует их количественного определения. Критерием этиологической значимости возбудителя служит его выделение в концентрации 106/мкл и более.

Исследование газов крови при диагностике легочного сердца. Важное значение имеет контроль уровней парциального давления О2 и СО2, а также уровни метаболического ацидоза или алкалоза.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи — .

Определение D-димера (метаболит фибриногена). Повышение его концентрации в крови — маркер активации фибринолиза в ответ на предшествовавшее усиление образования фибрина. Нормальные значения D-димера <=500 нг FEU/мл (FEU — фибриноген эквивалентные единицы). У больных с ТЭЛА отмечается повышение уровня D-димера в крови. Многопиковые кривые «концентрация-время» позволяют с уверенностью судить о рецидивирующей эмболии ЛА.

Нижняя полая вена

Нижняя полая вена (НПВ) представляет собой широкий сосуд, который образовался путем слияния правой и левой подвздошных вен в области четвертого-пятого поясничных позвонков. Длина брюшной части этого сосуда составляет 17-18 см, а грудной – 2-4 см, диаметр колеблется от 20 до 34 мм.

Строение

Нижняя полая вена находится позади внутренних органов, в забрюшинном пространстве, справа от аорты. НПВ проходит сзади верхней части двенадцатиперстной кишки, за головкой поджелудочной железы и корнем брыжейки. Впадает этот сосуд в печеночную борозду. Проходя через диафрагмальное отверстие сухожильной области, НПВ впадает в заднюю часть грудной полости. Мышечные, коллагеновые и эластические волокна стенки сосуда внедряются в стенку диафрагмы. Далее, дойдя до перикарда, она впадает в правое предсердие. При входе в правое предсердие сосуд немного утолщен. Клапанов НПВ не имеет.

Диаметр нижней полой вены на протяжении дыхательного цикла меняется. При вдохе вена сжимается, а при выдохе – расширяется.

Система нижней полой вены

Система НПВ является самой мощной системой в человеческом организме, так как на ее долю приходится приблизительно 70% общей венозной крови. Данную систему формируют сосуды, которые собирают кровь от нижних конечностей, органов и стенок таза, а также, брюшной полости. Вена обладает внутренностными и пристеночными притоками.

К внутренностным притокам НПВ относятся:

  • Почечные вены.
  • Гонадные вены (яичковая и яичниковая).
  • Печеночные вены.
  • Вены надпочечников.

Пристеночными притоками НПВ являются:

  • Диафрагмальные вены.
  • Поясничные вены.
  • Верхние и нижние ягодичные вены.
  • Латеральные крестцовые вены.
  • Подвздошно-поясничная вена.

Сдавление нижней полой вены

Сдавление НПВ, как правило, возникает при опухолях печени, ретроперитонеальном фиброзе, а также, вследствие увеличения лимфоузлов. Сдавление аорты и НПВ увеличенной маткой у беременных женщин является причиной нарушений маточно-плацентарного кровообращения и возникновения синдрома артериальной гипотонии.

Сдавление вышеуказанной вены во время беременности, очень часто приводит к появлению венозного застоя, отека нижних конечностей и развитию флебита.

Тромбоз нижней полой вены

На тромбоз нижней полой вены (статистика это также подтверждает) приходится приблизительно 11% тромбозов вен нижних конечностей и таза. Тромбоз данной вены бывает, как первичным, так и вторичным (все зависит от провокатора заболевания).

Первичный тромбоз возникает в результате образования доброкачественной или злокачественной опухоли, травмы либо врожденных дефектов вены. Главными провокаторами вторичного тромбоза считаются сдавливание НПВ или прорастание сосуда опухолью.

Медспециалисты выделяют тромбоз печеночного участка, почечного участка и дистального участка вены.

Тромбоз почечного сегмента вены характеризуется тяжелыми общими нарушениями, которые очень часто приводят к летальному исходу.

Тромбоз печеночного участка вены сопровождается нарушением главных функций печени, а также, тромбозом воротной вены. Основными симптомами этого недуга являются: изменение пигментации кожи, асцит, абдоминальные боли, диспептические расстройства, увеличение печени и селезенки.

Тромбоз дистального сегмента вены характеризуется цианозом, а также отеком поясничной области, нижней половины живота и нижних конечностей. Иногда отек наблюдается и в начале грудной клетки.

Лечение тромбоза нижней полой вены, чаще всего, консервативное. В данной ситуации врачи назначают тромболитические средства, антикоагулянты и противовоспалительные препараты. При возникновении тромбоэмболии легочной артерии показана реконструктивная операция.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *