Конечно диастолическое давление в левом желудочке

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема. В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30мм рт. ст., а при недостаточности правого — до 30—40мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2. Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различаютострую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце” развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе).Хроническая сердечно-легочная недостаточность, составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 % случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О2возрастает всего на 26%.Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрический механизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О2 миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Диастолическая функция

Любой патологический процесс, влияющий на систолическую функцию ЛЖ или приводящий к повышению его массы, может изменять и диастолическую функцию ЛЖ. У каждого третьего больного с явлениями застойной сердечной недостаточности сократимость миокарда не нарушена, а причина развития кардиальной симптоматики лежит в нарушении кровенаполнения ЛЖ, т. е. его диастолической дисфункции. Изменения диастолического наполнения ЛЖ появляются при большинстве заболеваний сердца раньше, чем нарушение систолической функции ЛЖ. При нормальном ЛЖ даже выраженные изменения объемов не должны приводить к заметному изменению диастолического давления, это особенно важно при физической нагрузке. Параметры М-модального исследования, позволяющие косвенным образом судить от диастолической функции ЛЖ, — это амплитуда движения корня аорты, форма движения митрального клапана и размер левого предсердия.

Наиболее информативный и точный эхокардиографический метод оценки диастолического наполнения ЛЖ — исследование трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме (рис. 5.5) . Допплеровский контрольный объем устанавливают в приносящем тракте ЛЖ сразу над местом смыкания створок митрального клапана параллельно кровотоку.




Рисунок 5.5. Исследование диастолической функции левого желудочка: допплеровское исследование трансмитрального кровотока в импульсном режиме. Показаны варианты трансмитрального кровотока: нормальный (А), с преобладанием наполнения желудочка во время систолы предсердий (В), псевдонормальный (С). Е — кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А — кровоток во время систолы предсердий, DT — время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

Обязательными условиями допплеровского исследования диастолической функции ЛЖ являются: наличие у больного синусового ритма, отсутствие митрального стеноза или выраженной митральной или аортальной недостаточности. При частоте сердечных сокращений, превышающей 90—100 мин–1, оба пика сливаются, затрудняя анализ допплеровской записи или делая его невозможным (рис. 5.6). Чаще всего для оценки диастолической функции ЛЖ исследуют следующие параметры допплеровского трансмитрального кровотока: максимальные скорости раннего пика и систолы предсердия , площади под кривыми раннего диастолического наполнения и систолы предсердия и , время изоволюметрического расслабления ЛЖ . Для определения времени изоволюметрического расслабления ЛЖ производится одновременная регистрация кровотока в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального кровотока (рис. 5.7). Время между окончанием кровотока в выносящем тракте и началом кровотока в приносящем тракте — это время изоволюметрического расслабления. В норме в покое оно составляет 60—70 мс.

Рисунок 5.6. Эффект частоты сердечных сокращений на исследование диастолического наполнения левого желудочка. При высокой частоте сердечных сокращений оба пика трансмитрального кровотока сливаются, затрудняя исследование или делая его невозможным. Частота сердечных сокращений в данном случае равна 95 мин–1. Е — кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А — кровоток во время систолы предсердий.

Рисунок 5.7. Измерение времени изоволюметрического расслабления левого желудочка: одновременная регистрация аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа. Время изоволюметрического расслабления левого желудочка измеряется величиной промежутка от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока на допплеровском спектре. IVRT — время изоволюметрического расслабления левого желудочка.

Точные нормы для допплеровских индексов диастолической функции ЛЖ не установлены и не могут быть установлены. С возрастом у людей со здоровым сердцем происходит уменьшение доли кровотока в раннюю фазу диастолического наполнения ЛЖ. Кроме того, на параметры трансмитрального кровотока влияет положение контрольного объема по отношению к створкам митрального клапана, изменения положения датчика и положения тела больного и фазы дыхания.

В последние годы появилось много работ, посвященных применению допплер-эхокардиографии для исследования диастолической функции ЛЖ при отдельных заболеваниях: при артериальной гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, констриктивном перикардите, экссудативном перикардитах, амилоидозе сердца. При ишемической болезни сердца изучались изменения диастолической функции ЛЖ, происходящие под действием как необратимых факторов (у больных с постинфарктным кардиосклерозом и острым инфарктом миокарда), так и преходящей ишемии (во время нагрузочных проб, ангиопластики).

Фундаментальное исследование диастолического наполнения ЛЖ при различных заболеваниях миокарда методом допплер-эхокардиографии провели Appleton с соавторами в 1988 году . У 70 пациентов с заболеваниями миокарда и 30 здоровых людей производилось допплеровское исследование трансмитрального кровотока одновременно с катетеризацией полостей сердца до и после рентгеноконтрастной вентрикулографии. Было обнаружено, что у большинства больных трансмитральный кровоток отличался от нормального. Авторы выделили два типа нарушенного трансмитрального кровотока: 1) характеризующийся преобладанием кровотока во время предсердной систолы, 2) «псевдонормальный», или «рестриктивный». Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип нарушения трансмитрального кровотока характеризуется удлинением периода изоволюметрического расслабления ЛЖ, снижением скорости и объема раннего диастолического кровотока, увеличением кровотока во время предсердной систолы (рис. 5.5B). Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в ЛЖ во время систолы предсердия. Заметим, что хотя преобладание кровотока во время предсердной систолы и свидетельствует о нарушении податливости ЛЖ, конечно-диастолическое давление в ЛЖ при этом остается на нормальном уровне.

При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ. Переход к «псевдонормальному» (или «рестриктивному») типу диастолического наполнения ЛЖ ассоциируется с повышением давления в левом предсердии: при этом возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы. Это приводит к увеличению скорости кровенаполнения в раннюю фазу диастолы (рис. 5.5C). От нормального трансмитрального кровотока «рестриктивный» отличается укороченным временем изоволюметрического расслабления, быстрым падением скорости раннего диастолического наполнения, почти полным отсутствием кровотока во время предсердной систолы. Такой тип трансмитрального кровотока ассоциируется с высоким конечно-диастолическим давлением в ЛЖ .

Представление о диастолическом наполнении ЛЖ можно получить с помощью цветного допплеровского сканирования. Этот метод позволяет одновременно исследовать направление кровотока в ЛЖ, в левом предсердии и легочных венах. На рис. 17.2 представлен кровоток, который регистрируется у пациентов, имеющих нормальный или повышенный сердечный выброс. Красный цвет в легочных венах, левом предсердии и желудочке говорит о том, что кровоток в них одновременно происходит в одном направлении — в сторону верхушки ЛЖ. При низком сердечном выбросе диастолический кровоток в легочных венах, левом предсердии и желудочке выглядит иначе: он осуществляется как бы короткими толчками из одного отдела в другой.

Варианты диастолического наполнения ЛЖ не являются чем-то застывшим, свойственным данному больному или виду поражения миокарда. Диастолическое наполнение ЛЖ может изменяться по мере прогрессирования заболевания или под влиянием лечения.

Болезни сердца у детей

Пролапс митрального клапана (ПМК) – прогибание створок митрального клапана в определенную стадию сокращения сердца. Распространенность данного состояния достаточно велика, наблюдается в 70% случаев. В зависимости от степени выраженности прогибания различают несколько степеней ПМК (I, II, III). Главным критерием работы клапана в этом состоянии является наличие и степень выраженности обратного заброса крови (регургитация). ПМК, как правило, является одним из симптомов таких распространенных заболеваний, как синдром слабости соединительной ткани и вегето-сосудистой дистонии. Данное состояние требует длительного динамического наблюдения у специалиста, особенно, в период интенсивного роста ребенка, и при необходимости проводится коррекция основного заболевания.

МАРС (малая аномалия развития сердца) – сборный термин, под которым понимается любое отклонения в строении сердца, не влияющее на работу органа. К таким отклонениям относят дополнительная хорда левого желудочка, пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана и открытое овальное окно.

Диагональная трабекула левого желудочка (дополнительная хорда левого желудочка) – дополнительное мышечное волокно, которое тянется к противоположной створке митрального клапана. Данное состояние не является патологией, а является особенностью строения сердца. Распространенность его очень велика (до 95%). В настоящее время, в связи с улучшением качества аппаратуры и появлением новых возможностей, это состояние все чаще и чаще диагностируется. В жизни ребенка данная особенность в строении сердца проявляется лишь коротким, систолическим шумом, интенсивность которого может меняться в зависимости от положения тела. На работу сердца и образ жизни данная хорда никак не влияет.

Открытое овальное окно (ООО) – это отверстие в перегородке между правым и левым предсердиями, и наряду с открытым артериальным протоком существует у всех людей во внутриутробном состоянии и необходимо для правильной работы сердца и гармоничного развития плода. После рождения, в течение первого года жизни, происходит постепенное закрытие данных коммуникаций. Однако есть дети, у которых ООО сохраняется в течение более длительного времени. Эти дети должны встать на учет к кардиологу, который определяет дальнейшую тактику ведения и сроки диспансеризации, а также необходимость оперативного вмешательства. Главным критерием функционирования ООО является размер отверстия, наличие сброса крови через него и объем сбрасываемой крови. Как правило, отмечается благоприятное течение данного заболевания, у 80% детей ООО закрывается к 5 годам и не проявляется нарушением развития ребенка и никакими жалобами.

УЗИ сердца: расшифровка, норма

Если Вы уже проходили ультразвуковое исследование почек или, например, органов брюшной полости, то Вы помните, что для примерной расшифровки их результатов чаще всего не приходится обращаться к доктору – основную информацию можно узнать и до посещения врача, при самостоятельном прочтении заключения. Результаты УЗИ сердца не так просты для понимания, поэтому разгадать их бывает непросто, особенно если разбирать каждый показатель по циферке.

Можно, конечно, просто посмотреть на последние строки бланка, где написано общее резюме по исследованию, но это тоже не всегда проясняет ситуацию. Чтобы Вы лучше смогли разобраться в полученных результатах, приведем основные нормы УЗИ сердца и возможные патологические изменения, которые можно установить этим методом.

Нормы в УЗИ для камер сердца

Для начала приведем несколько цифр, которые обязательно встречаются в каждом заключении доплер-эхокардиографии. Они отражают различные параметры строения и функции отдельных камер сердца. Если Вы – педант, и ответственно подходите к расшифровке своих данных, уделите этому разделу максимальное внимание. Пожалуй, здесь Вы встретите наиболее подробные сведения, в сравнении с другими интернет-источниками, предназначенными для широкого круга читателей. В разных источниках данные могут несколько различаться; здесь приведены цифры по материалам пособия «Нормы в медицине» (Москва, 2001).

Параметры левого желудочка

Масса миокарда левого желудочка: мужчины – 135-182 г, женщины – 95-141 г.

Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м2, женщины 71-89 г/м2.

Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6 – 5,7 см

Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1 – 4,3 см

Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см

При гипертрофии – увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце – этот показатель увеличивается. Цифры 1,2 – 1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 – о средней, 1,6-2,0 – о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.

Фракция выброса (ФВ): 55-60%.

В состоянии покоя желудочки наполняются кровью, которая не полностью выбрасывается из них во время сокращений (систолы). Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности, это значит, что орган неэффективно перекачивает кровь, и она может застаиваться.

Ударный объем (количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение): 60-100 мл.

Параметры правого желудочка

Толщина стенки: 5 мл

Индекс размера 0,75-1,25 см/м2

Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см

Параметры межжелудочковой перегородки

Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см

Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см. Увеличение этого показателя наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Параметры правого предсердия

Для этой камеры сердца определяется лишь значение КДО – объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Параметры левого предсердия

Размер: 1,85-3,3 см

Индекс размера: 1,45 – 2,9 см/м2.

Скорее всего, даже очень подробное изучение параметров сердечных камер не даст Вам особенно четких ответов на вопрос о состоянии Вашего здоровья. Вы просто сможете сравнить свои показатели с оптимальными и на этом основании сделать предварительные выводы о том, все ли у Вас в целом нормально. За более подробной информацией обращайтесь к специалисту; для более широкого ее освещения объем этой статьи слишком мал.

Нормы в УЗИ для клапанов сердца

Что касается расшифровки результатов обследования клапанов, то она должна представлять более простую задачу. Вам будет достаточно взглянуть на общее заключение об их состоянии. Основных, самых частых патологических процессов всего два: это стеноз и недостаточность клапана.

Термином «стеноз» обозначается сужение отверстия клапана, при котором выше лежащая камера сердца с трудом прокачивает через него кровь и может подвергаться гипертрофии, о которой мы говорили в предыдущем разделе.

Недостаточность – это противоположное состояние. Если створки клапана, в норме препятствующие обратному току крови, по каким-то причинам перестают выполнять свои функции, кровь, прошедшая из одной камеры сердца в другую, частично возвращается обратно, снижая эффективность работы органа.

В зависимости от тяжести нарушений, стеноз и недостаточность могут быть 1,2 или 3 степени. Чем выше степень, тем серьезнее патология.

Иногда в заключении УЗИ сердца можно встретить такое определение, как «относительная недостаточность». При данном состоянии сам клапан остается нормальным, а нарушения кровотока возникают из-за того, что патологические изменения происходят в смежных камерах сердца.

Нормы в УЗИ для перикарда

Перикард, или околосердечная сумка – это «мешок», который окружает сердце снаружи. Он срастается с органом в области отхождения сосудов, в его верхней части, а между ним и самим сердцем имеется щелевидная полость.

Наиболее частая патология перикарда – это воспалительный процесс, или перикардит. При перикардите между околосердечной сумкой и сердцем могут формироваться спайки и накапливаться жидкость. В норме ее 10-30 мл, 100 мл говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 – о значительном накоплении жидкости, что может приводить к затруднению полноценной работы сердца и его сдавливанию…

Чтобы освоить специальность кардиолога, человек вначале должен в течение 6 лет учиться в университете, а затем на протяжении минимум года отдельно изучать кардиологию. Квалифицированный врач обладает всеми необходимыми знаниями, благодаря которым он сможет не только без труда расшифровать заключение к УЗИ сердца, но и поставить на его основании диагноз и назначить лечение. По этой причине расшифровку результатов такого сложного исследования, как ЭХО-кардиография, следует предоставить профильному специалисту, а не пытаться сделать это самостоятельно, долго и безуспешно «ковыряясь» в цифрах и пытаясь понять, что означают те или иные показатели. Это сэкономит Вам очень много времени и нервов, так как Вам не придется переживать по поводу своих, вероятно, неутешительных и, еще более вероятно, неправильных выводов о состоянии Вашего здоровья.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *