Мерказолил или тирозол что лучше?

Тирозол аналоги

Все аналоги Тирозол

Аналоги по составу и показанию к применению

Название Цена в России Цена в Украине
Мерказолил Тиамазол 23 руб 60 грн
Мерказолил-Здоровье тиамазол 39 грн

Вышеуказанный список аналогов лекарств, в котором указаны заменители Тирозол, является наиболее подходящим, поскольку имеют одинаковый состав действующих веществ и совпадают по показанию к применению

Аналоги по показанию и способу применения

Название Цена в России Цена в Украине
Эспа-карб карбимазол 52 грн

Разный состав, могут совпадать по показанию и способу применения

Название Цена в России Цена в Украине
Пропицил Пропилтиоурацил 595 руб 350 грн

Для составления списка дешевых аналогов дорогих лекарств мы используем цены, которые нам предоставляют более 10000 аптек по всей России. База лекарств и их аналогов обновляется ежедневно, поэтому информация предоставленная на нашем сайте является всегда актуальной по состоянию на текущий день. Если вы не нашли интересующий вас аналог, пожалуйста, воспользуйтесь поиском выше и выберите из списка интересующее вас лекарство. На странице каждого из них вы найдете все возможные варианты аналогов искомого лекарства, а также цены и адреса аптек в которых оно есть в наличии.

Как найти дешевый аналог дорогому лекарству ?

Чтобы найти недорогой аналог лекарству, дженерик или синоним, впервую очередь мы рекомендуем обращать внимание на состав, а именно на одинаковые действующие вещества и показания к применению. Одинаковые действующие вещества лекарства и будут свидетельствовать о том, что препарат является синонимом лекарственного средства, фармацевтически эквивалентным или фармацевтической альтернативой. Однако не стоит забывать и о неактивных компонентах аналогичных лекарств, которые могут оказать влияние на безопасность и эффективность. Не забывайте о наставлении врачей, самолечение может навредить вашему здоровью, поэтому перед употрблением любого медицинского препарата всегда консультируйтесь с врачом.

Тирозол цена

На нижеприведенных сайтах вы сможете найти цены на Тирозол и узнать о наличии в аптеке поблизости

  • Тирозол цена в России
  • Тирозол цена в Украине
  • Тирозол цена в Казахстане

Тирозол инструкция

Тиреотоксикоз; подготовка к хирургическому лечению тиреотоксикоза; подготовка к лечению тиреотоксикоза радиоактивным йодом; терапия в латентный период действия радиоактивного йода (проводится до начала действия радиоактивного йода — в течение 4–6 мес);
в исключительных случаях — длительная поддерживающая терапия тиреотоксикоза, когда в связи с общим состоянием или по индивидуальным причинам невозможно выполнить радикальное лечение;
профилактика тиреотоксикоза при назначении препаратов йода (включая случаи применения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств), при наличии латентного тиреотоксикоза, автономных аденом или тиреотоксикоза в анамнезе.

Временно подавляет симптомы тиреотоксикоза, но сам зоб не вылечивает. Доступно о причинах болезни. Плюс ссылка на счастливое окончание. Тирозол и мерказолил — что лучше.

До того, как у меня начались проблемы со щитовидкой, я не знала, что есть лекарства, не лечащие болезнь, при которой их выписывают. Но в то же время, при этой болезни без них невозможно обойтись. Вот такой парадокс. К таким парадоксальным препаратам относится тирозол.

Антитиреоидный препарат, нарушает синтез гормонов щитовидной железы, блокируя фермент пероксидазу, участвующую в йодировании тиронина в щитовидной железе с образованием трийод- и тетрайодтиронина. Это свойство позволяет проводить симптоматическую терапию тиреотоксикоза, за исключением случаев развития тиреотоксикоза вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (после лечения радиоактивным йодом или при тиреоидите). Тирозол® не влияет на процесс высвобождения синтезированных тиронинов из фолликулов щитовидной железы. Этим объясняется латентный период различной продолжительности, который может предшествовать нормализации уровня Т3 и Т4 в плазме крови, т.е. улучшению клинической картины.

Снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом тиреотропного гормона, что может сопровождаться некоторой гиперплазией щитовидной железы.

*****************История моего «лечения» тирозолом*****************

Тирозолом я пользовалась с перерывами много лет.

Первый раз мне его выписали, когда поставили диагноз Диффузный токсический зоб. Сердце колотилось, руки тряслись, всё время ощущалось чувство голода и при этом потеря веса. На шее при этом появился зоб и периодически возникало чувство удушения. Нервы при этом никуда не годились, всё время было чувство тревоги. Подробно об истории лечения с фото «до и после» я писала здесь.

На первом приёме врач оптимистично сказал: «Не переживайте, это лечится. Вот вам рецепт на лекарство». Я взбодрилась и начала дисциплинированно принимать тирозол, уверенная в том, что я сейчас попью эти таблетки и стану здоровым человеком. Никто не сказал мне, что таблетки эти просто подавляют симптомы болезни. Что они воздействуют только на щитовидную железу, а причина болезни не в ней!

*****************Настоящие причины диффузного токсического зоба*****************

Диффузный токсический зоб вызывают особые белки — антитела. Которые выделяет имунная система. Антитела эти раздражают щитовидную железу, заставляя её выделять ненормально большое количество гормонов. Т.е., проблемы со щитовидной железой, это не причина, а следствие болезни!

Почему имунная система начинает выделять эти антитела, современная медицина не знает, есть только предположения. И как заставить её перестать их выделять и убрать их из организма, современной медицине тоже неизвестно.

Поэтому вылечить диффузный токсический зоб тирозолом, который просто подавляет железу, не действуя на причины болезни, невозможно.

С чем я и столкнулась. Начала пить тирозол. Через неделю щитовидная железа стала твёрже и увеличилась ещё больше. Оказалось, что это — побочный эффект препарата. Но анализы при этом улучшались. Сердцебиение успокаивалось. Вес набирался (для меня это было плюсом). Так я лечилась, примерно, год. И вот, наконец, посмотрев очередные анализы, врач заверила, что всё в норме и лечение можно прекратить, я здорова! Я вылетела из кабинета, как на крыльях. Как хорошо после долгого постоянного приёма таблеток услышать, что ты здорова! Меня даже не смущало, что немаленький зоб продолжал «украшать» мою шею. Я решила, что «со временем рассосётся».

Каково же было моё удивление, когда через несколько месяцев после отмены тирозола я снова почувствовала ужасные симптомы гипертиреоза: сердцебиение, одышку и весь прочий букет. И снова оказалась в том же кабинете. Почему? Потому что антитела никуда не делись. Потом снова лечением тирозолом, отмена его, снова возвращение болезни — замкнутый круг. Так может продолжаться только пару лет, т.к. дольше принимать тирозол опасно, препарат токсичен для печени и всего организма. После этого нужно выбирать более радикальное лечение.

*****************Почему же я всё-таки рекомендую препарат*****************

Если лечение тирозолом бесполезно, почему же ты поставила ему три звезды да ещё и рекомендуешь его? — спросите вы.

Рекомендую потому, что, к сожалению, когда человека накрывает эта противная болезнь, без тирозола не обойтись. Тирозол снимает симптомы тиреотоксикоза — состояния, возникающее при токсическом зобе от отравления избытком гормонов. Сердцебиение, тошнота, чувство жара, похудение и прочее. Если щитовидную железу не подавлять и симптомы гипертиреоза не снимать, может возникнуть тиреотоксический криз — состояние, опасное для жизни пациента. Так что получается, что тирозол буквально спасает вашу жизнь при этой болезни.

Другое дело то, что «лечение» тирозолом не является методом настоящего лечения. И болезнь может вернуться в любой удобный ей момент. Как я избавилась от неё навсегда, описано в моём отзыве о радиойодтерапии.

*****************Тирозол и мерказолил — что лучше*****************

Я принимала долгое время как тирозол, так и мерказолил. Разумеется, в разные периоды. В моём отзыве про мерказолил есть сравнение этих двух препаратов. Почитать можно здесь.

Добрый день! Стала плохо себя чувствовать, постоянная слабость, похудела за 2 месяца на 8 кг, пульс повышался до 120-140 ударов, меня всю трясло и колотило. Обратилась к терапевту и сдала анализы на гормоны. У меня ТТГ был равен 0,005, а Т3 и Т4 повышены в 6-10 раз. По результатам УЗИ обнаружили узел в правой доле размером 1,5 на 2,0 см. Эндокринолог прописала эгилок по 50 мг утром и вечером, тирозол по 10 мг 3 раза в день и аспаркам на 1 мес. Повторные анализы через 1,5 мес такого лечения след.: ТТГ равен 0,01, а Т4 равен 0,75 при норме 0,93-1,71. Пульс на фоне эгилока снизился до 65 — 70 ударов в минуты. Врач сказала, что при таких анализах надо начинать постепенно снижать дозу тирозола и расписала мне схему снижения. У меня такой вопрос — не рано ли снижать дозу тирозола, ведь ТТГ у меня еще далек от нормы, да и Т4 не достиг даже низшей отметки от нормы? Общее состояние мое немного улучшилось, но еще остается слабость и быстрая утомляемость. При этом доктор сказала, что меня уже пора выписывать и закрывать больничный лист. Как я буду работать в таком состоянии, если мне еще плохо? На больничном листе я пробыла всего 1,5 месяца. Прав ли мой врач в этих ситуациях?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

E.A. Troshina

Keywords: thyrotoxicosis, thiamazole, Thyrozol.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены во всем мире. Например, в крупном популяционном викгемском исследовании, результаты которого были опубликованы Tunbridge et al. в 1977 г., было показано, что тиреотоксикоз и гипотиреоз встречаются, по крайней мере, у 2% женщин и у 0,2% мужчин, проживающих в Великобритании. За 20 лет наблюдения частота возникновения тиреотоксикоза у женщин в среднем составила 0,8 случая на 1000 человек в год.

Наиболее грозными осложнениями длительного некомпенсированного тиреотоксикоза являются сердечно-сосудистые, в первую очередь, нарушения ритма сердца. Несмотря на возможность успешного лечения, влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему остается ключевой важнейшей проблемой, как при выявлении заболевания щитовидной железы, так и во время его лечения. Кроме того, появляется все больше и больше доказательств в пользу отдаленных последствий тиреотоксикоза и его терапии на поздние сердечно-сосудистые осложнения и смертность. Таким образом, своевременное лечение тиреотоксикоза – важнейшая задача клинической эндокринологии.

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Причины тиреотоксикоза

Гиперфункция ЩЖ:

  • Болезнь Грейвса-Базедова (ДТЗ)
  • Многоузловой токсический зоб
  • Токсическая аденома ЩЖ
  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
  • Избирательная резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ
  • Пузырный занос и хорионкарцинома
  • Гестационный тиреотоксикоз

Разрушение ЩЖ (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь):

  • Острый тиреоидит (редко)
  • Подострый тиреоидит де Кервена (тиреотоксическая стадия)
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (редко)

Прочие:

  • Передозировка тиреоидных гормонов
  • Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма)
  • Метастазы рака ЩЖ

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), многоузловой токсический зоб (функциональная автономия щитовидной железы) и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тироидита  наиболее частые причины тиротоксикоза, требущие проведения дифференциальной диагностики. Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка стимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • постоянная и автономная стимуляция ЩЖ аутоантителами к рецептору ТТГ;
  • аутоиммунный гипертиреоз, семейная предрасположенность, и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Функциональная автономия щитовидной железы – это повышенная продукция тироидных гомонов, не зависящая от регуляторного влияния тиреотропного гормона (ТТГ).

В условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы при длительном дефиците йода, в тироцитах с наибольшим пролиферогенным потенциалом накапливаются соматические активирующие мутации, ведущие к автономному функционированию фолликулярных клеток железы. Такие автономно функционирующие тиреоциты могут быть рассеяны по всей железе, что клинически проявляется диссеминированной ее автономией. Но чаще всего (примерно, в 80%) случаев, они выявляются в активно пролиферирующих коллоидных узлах (узловой или многоузловой токсический зоб – крайняя степень проявления функциональной автономии). Клиническим проявлением функциональной автономии является тиреотоксикоз.

Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет). Напротив, диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. На ранних стадиях развития функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У таких больных уровни тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз. Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Часто эти больные страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Существующие методы визуализации позволяют установить наличие узлов с высоким захватом радиоактивного йода при пониженном захвате в остальной ткани щитовидной железы. Лечение функциональной автономии щитовидной железы радикальное, методом выбора является радиойдтерапия. В случае наличия компрессионного синдрома – показано оперативное лечение при условии предоперационной компенсации тиреотоксикоза тионамидами. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ представлена в табл. 1.

Хронический аутоиммунный тироидит (АИТ) – это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка блокирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • наличие фазы транзиторного гипертиреоза;
  • стойкий аутоиммунный гипотиреоз, семейная предрасположенность, и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита. Обычно, тиреотоксикоз развивается в начале АИТ и продолжается не более 4–6 месяцев с последующим восстановлением функции щитовидной железы и дальнейшим развитием гипотиреоза. Симптомы тиреотоксикоза нередко носят субклинический характер. Классические антитиреоидные антитела (к ТГ и ТПО) определяются у 80-95% больных АИТ и больных болезнью Грейвса, что не позволяет использовать их для дифференциальной диагностики. УЗИ щитовидной железы также не дает абсолютных критериев для дифференциальной диагностики АИТа и болезни Грейвса. Более информативным методом при проведении дифференциальной диагностики является сцинтиграфия щитовидной железы. Поглощение радиоактивного изотопа при АИТ может быть нормальным, пониженным или повышенным, распределение изотопа неравномерным, что определяет «пеструю» сканограмму у этих больных с зонами повышенного и пониженного захвата. В том случае, если результаты обследования не позволяют уточнить диагноз, необходимо тщательно наблюдать за течением заболевания и ответом на проводимую терапию. Если симптомы тиреотоксикоза не выражены, следует ограничиться назначением бета-блокаторов, препаратов седативного ряда. При более выраженной картине следует расценивать заболевание как болезнь Грейвса и проводить тиреостатическую терапию тионамидами в соответствии с принципами лечения, речь о которых пойдет ниже.

Транзиторный гипертиреоз беременных – связан с значительным повышением уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в крови (данный гормон имеет структурное сходство с ТТГ). Транзиторный гипертиреоз не требует лечения, самостоятельно проходит к середине второго триместра беременности. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб) представлена в табл. 2.

Консервативное лечение тиротоксикоза

Компенсация тиреотоксикоза – основная цель лечения при помощи тиреостатических средств. Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. Длительная тиреостатическая терапия возможна только при условии готовности пациента следовать рекомендациям врача и при наличии доступной квалифицированной эндокринологической помощи.

К основным тиреостатическим средствам относятся препараты из группы тионамидов: тиамазол (например, Тирозол (Такеда) ) и пропилтиоурацил (например, пропицил). Механизм действия тионамидов состоит в блокировании действия ключевого фермента – тиреоидной пероксидазы, в результате чего ингибируется синтез гормонов щитовидной железы, что, соответственно, приводит к устранению тиреотоксикоза.

Тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг (до 60 мг в отдельных случаях) тиамазола (в 1-2 приема) или ПТУ – 300 мг (в 3-4 приема). Таблетки следует принимать после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. В начале лечения разовые дозы принимают в течение дня в строго определенное время. Поддерживающую дозу следует принимать в один прием после завтрака.

На фоне такой терапии спустя 4-8 недель у большинства пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым лабораторным признаком которого является нормализация уровня свободного Т4. Уровень ТТГ, как правило, будет долго оставаться сниженным и достигнет нормальных значений не ранее, чем через 2-4 месяца от начала терапии. Тиреостатическая терапия комбинируется с терапией бета-адреноблокаторами. При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкортикостероидов, например, преднизолона 10-15 мг/сут.

Если речь идет о лечении болезни Грейвса, то после нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2-3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (например, 10-15 мг Тирозола в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже пациенту назначается левотироксин в дозе 50-100 мкг в день. Такая схема получила название «Блокируй и замещай» (не используется у беременных женщин, лечение должно проводиться исключительно антитиреоидными препаратами с применением минимальных доз со снятием препаратов при первой возможности, обычно с 4-6 месяца беременности. Для лечения используют не более 300 мг пропицила, или не более 20 мг Тирозола в сутки. Избыточные дозировки антитиреоидных препаратов могут вызвать гипотиреоз и зоб у плода).

Критерием адекватности терапии тиреотоксикоза является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. Поддерживающая терапия продолжается от 12 до максимум 24 мес. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, поскольку редким (0,06%), но наиболее опасным побочным эффектом тионамидов является агранулоцитоз.

После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии. Определение антител к рецептору ТТГ может служить прогностическим признаком наступления/ненаступления рецидива болезни Грейвса. Значительно повышенный уровень антител к рецептору ТТГ, как правило, свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза, и может быть весомым аргументов в пользу радикального лечения при болезни Грейвса.

Компенсация тиреотоксикоза при наличии функциональной тиреоидной автономии необходима в предоперационный период. В данном случае схема лечения «блокируй-замещай» не используется. При подготовке к операции пациентов с тиреотоксикозом лечение препаратом проводится до достижения эутиреоидного состояния в течение 3-4 недель до запланированного дня операции (иногда более длительно). Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач, ориентируясь на клиническое состояние пациента и данные гормональных анализов крови на фоне лечения.

Длительный (пожизненный) прием тионамидов при многоузловом токсическом зобе возможен у пожилых пациентов с серьезной соматической патологией и противопоказаниями для проведения лечения радиоактивным йодом или хирургического лечения. В этом случае вести пациента следует на минимально возможных для поддержания эутиреоидного состояния дозировках тиреостатика ( например, 10-15 мг Тирозола).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *