МПС у новорожденных

Дефект межпредсердной перегородки

Девочки, нашла очень полезную заметку о ДМПП. Для меня очень актуальная тема. Надеюсь и вам пригодится.
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) – это группа врождённых пороков сердца (ВПС), для которых характерно наличие аномального сообщения между двумя предсердиями (рисунок №2). В норме камеры правых и левых отделов сердца разделены герметичными перегородками. При ДМПП вследствие нарушения развития формируется одно или несколько отверстий в перегородке.
ДМПП различаются по размеру (от небольшого отверстия до полного отсутствия межпредсердной перегородки – единое предсердие), по расположению и количеству дефектов (от одного до множественных).
Различают первичный и вторичный ДМПП. При первичном ДМПП (рисунок №3) имеется большой по размеру дефект, находящийся в нижней части перегородки.
Вторичные ДМПП (рис. №4) полностью окружены ободком перегородочной ткани, и в нижнем отделе всегда имеется участок перегородки, позволяющий хирургу использовать его для закрытия дефекта. Кроме того, современные методики закрытия ДМПП, о которых будет сказано ниже, могут применяться только при вторичных ДМПП по той же причине. В большинстве случаев вторичный ДМПП находится в средней части перегородки.
Открытое овальное окно (ООО) является вариантом межпредсердного сообщения, но это не ДМПП, так как оно является не следствием недостаточности ткани межпредсердной перегородки, а всего лишь недоразвитием клапана овального отверстия (рисунок №6).
При ООО не возникает нарушений гемодинамики (не происходит изменение направления и скорости потока крови), поэтому ООО не требует хирургического лечения.
Нарушение кровообращения
Какие же патологические процессы происходят при ДМПП и почему его нужно ликвидировать? Как известно, давление крови в левых отделах сердца выше, чем в правых, а растяжимость и податливость ткани в них ниже, поэтому возникает сброс (шунт) крови из левого предсердия в правое, где венозная кровь, поступающая из полых вен, смешивается с артериальной, поступающей через ДМПП (рисунок № 7). При этом в правый желудочек и в лёгочную артерию, а затем в лёгкие поступает избыточный объём переобогащённой кислородом крови. Сосуды лёгких могут вмещать объём крови, трижды превышающий допустимый. В результате длительной и нарастающей перегрузки малого круга кровообращения сосуды малого круга кровообращения спазмируются, а затем, вследствие переизбытка кислорода, в них происходят изменения, называемые склерозом (стенка сосуда теряет эластичность, мышечная ткань замещается соединительнотканной фиброзной), и возникает лёгочная гипертензия.
При этом у ребёнка возникает синюшность кожных покровов в области носогубного треугольника, сначала преходящая, при кашле, физической нагрузке, затем постоянная. В поздних стадиях порока происходит изнашивание миокарда правого желудочка и развивается сначала правожелудочковая, а затем и тотальная сердечная недостаточность, вследствие которой пациент погибает.
Проявления и естественное течение ДМПП
ДМПП относится к гемодинамически длительно компенсированным порокам. Выраженность его проявлений зависит от величины и положения дефекта, а также от длительности существования ДМПП и развития осложнений. Дети с вторичным ДМПП и небольшим сбросом крови развиваются нормально, не предъявляют жалоб, у них длительно сохраняется высокая физическая работоспособность, а первые симптомы начинают проявляться в третьем десятилетии жизни.
При малых ДМПП единственным, что может навести на мысль о наличии у ребенка ВПС, является выслушиваемый при аускультации врачом-педиатром шум в области сердца. Именно этот симптом является поводом для дальнейшего обследования ребёнка. При средних и больших дефектах первые признаки врождённого порока сердца могут обнаружиться уже в первом полугодии жизни в виде стойкой бледности, отставания в физическом развитии, недостаточном приросте массы тела. В результате перегрузки лёгких большим объёмом крови характерна склонность к частому возникновению респираторных заболеваний, особенно бронхитов, пневмоний. В связи с обкрадыванием большого круга кровообращения (ведь значительная часть крови циркулирует в сосудах лёгких) пациенты выглядят бледными, отстают в физическом развитии, у них отмечается склонность к головокружению, обморокам. Большая часть пациентов не доживает до 40 лет, а выжившие к 50 годам становятся инвалидами. Основной причиной смерти больных с длительно существующим ДМПП являются развитие сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Тяжелее обстоит дело при наличии первичного ДМПП. В этом случае быстрее развивается лёгочная гипертензия, а частое сочетание порока с другими ВПС и экстракардиальными аномалиями ускоряет развитие сердечной недостаточности. Непосредственными причинами смерти являются тяжёлые вирусные инфекции, рецидивирующие пневмонии.
При подозрении на ВПС выявить или исключить его может своевременно выполненные эхокардиоскопия или УЗИ сердца. Этот метод исследования в настоящее время является абсолютно безопасным.
Хирургическая коррекция ДМПП
Оптимальным для проведения операции считается возраст от 1 до 12 лет, когда, с одной стороны, наступает адаптация детского организма к патологическим изменениям, происходящим при ВПС, в том числе при ДМПП, а с другой, – уже невозможно спонтанное закрытие дефекта, которое иногда бывает при малых ДМПП. Однако при неэффективности консервативного лечения и наличии ярких симптомов заболевания операцию проводят в любом возрасте. Существует два способа закрытия ДМПП. Первый способ – это операция, которая выполняется в условиях искусственного кровообращения, чаще с остановкой сердца, и заключается в ушивании ДМПП либо закрытии (пластики ДМПП) заплатой из собственного перикарда. Результаты оперативного лечения обычно хорошие. Средняя послеоперационная летальность составляет 2% от всех оперированных больных, связана она с острой сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и бывает у детей младшего возраста и пациентов, имеющих сопутствующие пороки сердца и экстракардиальные аномалии. После операции у большинства детей происходит быстрая нормализация гемодинамики (первые 6–12 месяцев), 88% из них в дальнейшем становятся практически здоровыми. Следует отметить, что шум в области сердца исчезает только у половины оперированных больных, что связано с небольшим остаточным градиентом давления между правым желудочком и лёгочной артерией. При наличии исходной лёгочной гипертензии нормализация давления в лёгочной артерии, гипертрофия правых отделов сердца исчезают лишь у 30% оперированных детей, поэтому желательно выполнять радикальную коррекцию ДМПП до развития симптомов лёгочной гипертензии.
Второй способ закрытия ДМПП – это малоинвазивная процедура, выполняемая в рентгеноперационной с помощью специальных окклюдеров. Она заключается в том, что через прокол на бедре в бедренную вену, а затем в правое предсердие проводится специальный катетер, содержащий окклюдер, которым «пломбируется» ДМПП. Данному методу лечения подлежат только вторичные дефекты небольших размеров. Взрослым такие операции выполняются даже без наркоза, детям проводят общую анестезию, для того чтобы обеспечить неподвижность ребёнка на операционном столе.
Ссылка на статью

Митральные пороки сердца: виды, причины, диагностика и лечение

Пороками называют стойкие патологические изменения миокарда, сказывающиеся на его функциях. В основном таковые обуславливаются органическими нарушениями одного либо нескольких клапанов (недостаточностью), либо сужением (стенозом) соответствующих отверстий. Митральный порок сердца (далее – МПС) – распространенное явление, в большинстве случаев (не менее 96%) выступает следствием ревматического эндокардита.

Классификация

По времени возникновения выделяют:

  • врожденный;
  • приобретенный МПС.

Исходя из структурно-функциональных нарушений:

  • митральный стеноз;
  • недостаточность МК;
  • пролапс МК.

Также эксперты выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки (клиническая картина зависит от того, насколько работа сердца «подстраивается» под соответствующие изменения в мышце), а также комбинированные ПМК (например, аортальные сочетаются с митральными пороками, стенозу сопутствует клапанная недостаточность и т. д.).

Почему возникает проблема

МПС развивается на фоне ревматического поражения митрального клапана сердца. При такой патологии, как ревматизм, в аномальный процесс вовлекаются все структурные элементы миокарда – эндокард, перикард, сосудистая система мышцы. Симптомы и тяжесть течения заболевания определяются тем, насколько сильно поражен клапанный аппарат.

Митральные пороки развиваются следующим образом: фиброзная ткань, образующаяся на клапане, приводит к утолщению и разрастанию его створок – это, в свою очередь, делает их менее подвижными, плотными. Рубцовое сморщивание (следствие разрастания фиброзной ткани) со временем укорачивает клапанные створки, возникает недостаточность клапана.

На более поздних этапах развития патологии сращенные отверстия «обрастают» отложениями солей кальция – это влечет за собой нарушение работы, снижение подвижности (изменение противофазы) митрального клапана (МК).

Важно: слипание и, как следствие, срастание клапанных створок (комиссуры) – причина митрального стеноза (сужения). Примечательно, что с момента начала развития эндокардита до того, как появляются первичные признаки стеноза МК, может пройти несколько лет.

Помимо ревматических патологий митральных клапанов (основная причина проблемы), приводить к появлению пороков могут и другие провоцирующие факторы. Так, по мнению экспертов, МПС в ряде случаев являются следствием и гемодинамических воздействий, которым подвергается функционирующий клапан. Комиссуры подвергаются нагрузке, на них появляются надрывы, которые, в свою очередь, постепенно «обрастают» тромбами. Это влечет за собой дальнейшее развитие стеноза и прогрессирование порока.

Врожденные ПМК (например, пролапс митрального клапана) – следствие нарушения внутриутробного развития ребенка либо результат перенесенного матерью инфекционного заболевания. Приобретенные пороки возникают на фоне ревматизма или бактериального эндокардита.

В редких случаях к стенозу (недостаточности) двустворчатого клапана могут приводить такие причины:

  • миксома (доброкачественное опухолевое образование, возникает в области предсердия);
  • системные заболевания (склеродермия, волчанка);
  • пролапс клапана при тонких, прогнутых, сильно измененных створках и сдерживающих их нитях соединительных тканей;
  • аневризма сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;
  • тяжелые формы гипертонии;
  • аортальная недостаточность;
  • синдрома Марфана.

Клиническая картина

Ревматический митральный стеноз, как правило, диагностируется у женщин. В основном пациентки обращаются к врачу с такими жалобами:

  • одышка (сопутствует физическим нагрузкам повышенной интенсивности);
  • боли в груди;
  • иногда – учащенное сердцебиение.

Одышка – следствие увеличения легочного застоя на фоне усиленного выброса крови в малый круг при повышенной физической активности. Нередко этот симптом дополняется кашлем (проявляется во время ходьбы), а также тахикардией (учащенным сердцебиением), при прослушивании определяется измененный тон открытия митрального клапана.

Сочетанный митральный порок накладывает свой отпечаток на цвет лица пациентов – оно приобретает желтовато-бледный оттенок, губы становятся синюшными. Больные МПС выглядят астеничными, нередко с чертами физического инфантилизма. В ряде случаев течению болезни сопутствует характерный ярко-красный румянец на щеках – следствие синтеза печенью гистаминоподобных веществ.

Клапанная недостаточность крайне редко является самостоятельным заболеванием – это, скорее, промежуточный этап развития митральных и аортальных пороков сердца (комбинированных). После нее, как правило, возникает и стеноз.

Важно: при комбинированных пороках диагностируются серьезные нарушения работы сердца, протекают они крайне тяжело, в большинстве клинических случаев обуславливают быструю декомпенсацию.

Когда стоит незамедлительно обратиться к врачу

МПС умеренной выраженности могут на протяжении многих лет протекать абсолютно бессимптомно. Но в определенный момент пациенты начинают замечать характерные симптомы:

  • сильную одышку на фоне повышенной физической активности либо эмоционального потрясения;
  • лихорадочные состояния;
  • приступы удушья;
  • сухой кашель с прожилками крови;
  • частые головокружения;
  • боли в груди, ощущение тяжести в области сердца;
  • периодические обмороки;
  • нарастающая слабость во всем теле, чрезмерная утомляемость, снижение трудоспособности.

Все перечисленные признаки – повод для срочного обращения к кардиологу. Так, при развитии инсульта, инфаркта, фибрилляции предсердий и острой недостаточности кровообращения больному требуется квалифицированная медицинская помощь.

Диагностика

После изучения анамнеза и анализа жалоб пациента, врач-кардиолог приступает к прослушиванию сердца при помощи фонендоскопа. И стеноз, и недостаточность звучат очень характерно (тон открытия митрального клапана, шум регургитации крови), поэтому, как правило, трудностей с постановкой диагноза у специалиста не возникает.

После осмотра врач направляет больного на эхокардиографию – исследование, которое позволяет подтвердить наличие порока и оценить степень тяжести нарушений гемодинамики (кровообращения).

Дополнительные диагностические мероприятия:

  • рентген грудной клетки;
  • электрокардиограмма;
  • общий (при необходимости – биохимический) анализ крови, мочи;
  • фонокардиограмма.

Как бороться с проблемой

На этапе компенсации лечение МПС предполагает соблюдение надлежащего режима. Это необходимо для того, чтобы предотвратить возможные осложнения, которые впоследствии могут привести к сердечной недостаточности. Поскольку сочетанный митральный порок в основном следствие ревматического эндокардита, при рецидивах основного заболевания больному показана комплексная противоревматическая терапия (проводится исключительно в условиях стационара под строгим контролем врача).

Пациенты с МПС должны избегать усиленных физических нагрузок, стрессов, то есть всех тех факторов, которые могли бы привести к появлению основных симптомов нарушения работы сердца – одышки, тахикардии.

При врожденных и приобретенных пороках митральных клапанов запрещено употребление алкогольных напитков, курение, а также переохлаждение.

Важно: лекарственное лечение при сочетанном ПМК направлено не только на борьбу с ревматизмом, но и на предупреждение развития сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия также проводится в случае появления осложнений недостаточности митральных клапанов у детей и взрослых (тромбоэмболий, фибрилляции предсердий).

Основные препараты:

  1. Антикоагулянты.
  2. Антиагреганты.
  3. Бета-блокаторы.

Виды операций при МПС:

  1. Внутрисосудистый метод. В бедренную артерию (либо другой крупный сосуд) вводят специальный катетер, который под контролем рентгенаппаратуры направляют к двустворчатому клапану. Далее, с помощью соответствующих инструментов хирург расширяет клапанное отверстие при стенозе либо, если речь идет о недостаточности, пациенту проводится пластика митрального клапана. Примечательно, что такая операция проводится и внутриутробно, что позволяет предотвратить врожденный МПС.
  2. Оперативное вмешательство на открытом сердце (предполагает временную остановку кровообращения). С помощью данной методики хирурги могут осуществлять пластику клапанного фиброзного кольца, а также устанавливать биологический имплантат (искусственный протез).

Хирургическое лечение митрального стеноза предполагает комиссуротомию (устранение прогиба, разделение сращенных клапанных створок), вальвулопластику – восстановление их первоначальной формы, протезирование.

Комиссуротомия – хирургическое вмешательство, которое показано больным с митральным стенозом. При клапанной недостаточности пациентам проводят операцию по протезированию пораженного клапана.

Важно: на поздних стадиях развития патологии оперативное вмешательство неэффективно.

При МПС умеренной выраженности женщинам разрешается рожать ребенка. Тяжелые пороки МК – прямое противопоказание к беременности. В случае если на клапане проводилось оперативное вмешательство, зачатие осуществляется не ранее, чем через год после процедуры.

Прогноз и профилактика

Даже незначительные МПС со временем прогрессируют при повторяющихся ревматических эпизодах. В дальнейшем при отсутствии надлежащего лечения тромбоэмболические осложнения и сердечная недостаточность могут привести к смерти больных с МПС. Только своевременная операция на митральном клапане существенно снижает риск летального исхода и повышает качество жизни пациентов с соответствующими диагнозами.

Профилактика митральных пороков сводится к предупреждению возникновения обуславливающих эти нарушения патологических состояний (ревматизма и эндокардита). Таковыми являются:

  • хронические инфекционные, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, миндалин, носоглотки;
  • кариес;
  • дефицит физической активности, неправильное питание, регулярные стрессы.

Пациентам с врожденными МПС рекомендуется закаливание, тренировки умеренной интенсивности, любые профилактические мероприятия, направленные на укрепление иммунитета.

Больные должны полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков, регулярно посещать врача-кардиолога, делать УЗИ сердца, по рекомендации специалиста принимать соответствующие препараты (например, антикоагулянты либо медикаменты для предотвращения сердечной недостаточности).

Основная опасность пороков передней створки митрального клапана заключается в том, что они долгое время «молчат». С большинством проявлений пациенты сталкиваются тогда, когда стеноз (недостаточность) достигли критической фазы, и требуется хирургическое вмешательство. Именно поэтому своевременное обследование у кардиолога и правильно подобранное лечение (профилактика) МПС помогут избежать тяжелых осложнений и операции на сердце.

Пороками называют стойкие патологические изменения миокарда, сказывающиеся на его функциях. В основном таковые обуславливаются органическими нарушениями одного либо нескольких клапанов (недостаточностью), либо сужением (стенозом) соответствующих отверстий. Митральный порок сердца (далее – МПС) – распространенное явление, в большинстве случаев (не менее 96%) выступает следствием ревматического эндокардита.

Исходя из структурно-функциональных нарушений:

  • митральный стеноз;
  • недостаточность МК;
  • пролапс МК.

Также эксперты выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки (клиническая картина зависит от того, насколько работа сердца «подстраивается» под соответствующие изменения в мышце), а также комбинированные ПМК (например, аортальные сочетаются с митральными пороками, стенозу сопутствует клапанная недостаточность и т. д.).

МПС развивается на фоне ревматического поражения митрального клапана сердца. При такой патологии, как ревматизм, в аномальный процесс вовлекаются все структурные элементы миокарда – эндокард, перикард, сосудистая система мышцы. Симптомы и тяжесть течения заболевания определяются тем, насколько сильно поражен клапанный аппарат.

Митральные пороки развиваются следующим образом: фиброзная ткань, образующаяся на клапане, приводит к утолщению и разрастанию его створок – это, в свою очередь, делает их менее подвижными, плотными. Рубцовое сморщивание (следствие разрастания фиброзной ткани) со временем укорачивает клапанные створки, возникает недостаточность клапана.

На более поздних этапах развития патологии сращенные отверстия «обрастают» отложениями солей кальция – это влечет за собой нарушение работы, снижение подвижности (изменение противофазы) митрального клапана (МК).

Важно: слипание и, как следствие, срастание клапанных створок (комиссуры) – причина митрального стеноза (сужения). Примечательно, что с момента начала развития эндокардита до того, как появляются первичные признаки стеноза МК, может пройти несколько лет.

Помимо ревматических патологий митральных клапанов (основная причина проблемы), приводить к появлению пороков могут и другие провоцирующие факторы. Так, по мнению экспертов, МПС в ряде случаев являются следствием и гемодинамических воздействий, которым подвергается функционирующий клапан. Комиссуры подвергаются нагрузке, на них появляются надрывы, которые, в свою очередь, постепенно «обрастают» тромбами. Это влечет за собой дальнейшее развитие стеноза и прогрессирование порока.

Врожденные ПМК (например, пролапс митрального клапана) – следствие нарушения внутриутробного развития ребенка либо результат перенесенного матерью инфекционного заболевания. Приобретенные пороки возникают на фоне ревматизма или бактериального эндокардита.

В редких случаях к стенозу (недостаточности) двустворчатого клапана могут приводить такие причины:

  • миксома (доброкачественное опухолевое образование, возникает в области предсердия);
  • системные заболевания (склеродермия, волчанка);
  • пролапс клапана при тонких, прогнутых, сильно измененных створках и сдерживающих их нитях соединительных тканей;
  • аневризма сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;
  • тяжелые формы гипертонии;
  • аортальная недостаточность;
  • синдрома Марфана.

Ревматический митральный стеноз, как правило, диагностируется у женщин. В основном пациентки обращаются к врачу с такими жалобами:

  • одышка (сопутствует физическим нагрузкам повышенной интенсивности);
  • боли в груди;
  • иногда – учащенное сердцебиение.

Одышка – следствие увеличения легочного застоя на фоне усиленного выброса крови в малый круг при повышенной физической активности. Нередко этот симптом дополняется кашлем (проявляется во время ходьбы), а также тахикардией (учащенным сердцебиением), при прослушивании определяется измененный тон открытия митрального клапана.

Сочетанный митральный порок накладывает свой отпечаток на цвет лица пациентов – оно приобретает желтовато-бледный оттенок, губы становятся синюшными. Больные МПС выглядят астеничными, нередко с чертами физического инфантилизма. В ряде случаев течению болезни сопутствует характерный ярко-красный румянец на щеках – следствие синтеза печенью гистаминоподобных веществ.

Клапанная недостаточность крайне редко является самостоятельным заболеванием – это, скорее, промежуточный этап развития митральных и аортальных пороков сердца (комбинированных). После нее, как правило, возникает и стеноз.

Важно: при комбинированных пороках диагностируются серьезные нарушения работы сердца, протекают они крайне тяжело, в большинстве клинических случаев обуславливают быструю декомпенсацию.

МПС умеренной выраженности могут на протяжении многих лет протекать абсолютно бессимптомно. Но в определенный момент пациенты начинают замечать характерные симптомы:

  • сильную одышку на фоне повышенной физической активности либо эмоционального потрясения;
  • лихорадочные состояния;
  • приступы удушья;
  • сухой кашель с прожилками крови;
  • частые головокружения;
  • боли в груди, ощущение тяжести в области сердца;
  • периодические обмороки;
  • нарастающая слабость во всем теле, чрезмерная утомляемость, снижение трудоспособности.

Все перечисленные признаки – повод для срочного обращения к кардиологу. Так, при развитии инсульта, инфаркта, фибрилляции предсердий и острой недостаточности кровообращения больному требуется квалифицированная медицинская помощь.

После изучения анамнеза и анализа жалоб пациента, врач-кардиолог приступает к прослушиванию сердца при помощи фонендоскопа. И стеноз, и недостаточность звучат очень характерно (тон открытия митрального клапана, шум регургитации крови), поэтому, как правило, трудностей с постановкой диагноза у специалиста не возникает.

После осмотра врач направляет больного на эхокардиографию – исследование, которое позволяет подтвердить наличие порока и оценить степень тяжести нарушений гемодинамики (кровообращения).

Дополнительные диагностические мероприятия:

  • рентген грудной клетки;
  • электрокардиограмма;
  • общий (при необходимости – биохимический) анализ крови, мочи;
  • фонокардиограмма.

На этапе компенсации лечение МПС предполагает соблюдение надлежащего режима. Это необходимо для того, чтобы предотвратить возможные осложнения, которые впоследствии могут привести к сердечной недостаточности. Поскольку сочетанный митральный порок в основном следствие ревматического эндокардита, при рецидивах основного заболевания больному показана комплексная противоревматическая терапия (проводится исключительно в условиях стационара под строгим контролем врача).

Пациенты с МПС должны избегать усиленных физических нагрузок, стрессов, то есть всех тех факторов, которые могли бы привести к появлению основных симптомов нарушения работы сердца – одышки, тахикардии.

При врожденных и приобретенных пороках митральных клапанов запрещено употребление алкогольных напитков, курение, а также переохлаждение.

Важно: лекарственное лечение при сочетанном ПМК направлено не только на борьбу с ревматизмом, но и на предупреждение развития сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия также проводится в случае появления осложнений недостаточности митральных клапанов у детей и взрослых (тромбоэмболий, фибрилляции предсердий).

  1. Антикоагулянты.
  2. Антиагреганты.
  3. Бета-блокаторы.

Виды операций при МПС:

  1. Внутрисосудистый метод. В бедренную артерию (либо другой крупный сосуд) вводят специальный катетер, который под контролем рентгенаппаратуры направляют к двустворчатому клапану. Далее, с помощью соответствующих инструментов хирург расширяет клапанное отверстие при стенозе либо, если речь идет о недостаточности, пациенту проводится пластика митрального клапана. Примечательно, что такая операция проводится и внутриутробно, что позволяет предотвратить врожденный МПС.
  2. Оперативное вмешательство на открытом сердце (предполагает временную остановку кровообращения). С помощью данной методики хирурги могут осуществлять пластику клапанного фиброзного кольца, а также устанавливать биологический имплантат (искусственный протез).

Хирургическое лечение митрального стеноза предполагает комиссуротомию (устранение прогиба, разделение сращенных клапанных створок), вальвулопластику – восстановление их первоначальной формы, протезирование.

Комиссуротомия – хирургическое вмешательство, которое показано больным с митральным стенозом. При клапанной недостаточности пациентам проводят операцию по протезированию пораженного клапана.

Важно: на поздних стадиях развития патологии оперативное вмешательство неэффективно.

При МПС умеренной выраженности женщинам разрешается рожать ребенка. Тяжелые пороки МК – прямое противопоказание к беременности. В случае если на клапане проводилось оперативное вмешательство, зачатие осуществляется не ранее, чем через год после процедуры.

Даже незначительные МПС со временем прогрессируют при повторяющихся ревматических эпизодах. В дальнейшем при отсутствии надлежащего лечения тромбоэмболические осложнения и сердечная недостаточность могут привести к смерти больных с МПС. Только своевременная операция на митральном клапане существенно снижает риск летального исхода и повышает качество жизни пациентов с соответствующими диагнозами.

Профилактика митральных пороков сводится к предупреждению возникновения обуславливающих эти нарушения патологических состояний (ревматизма и эндокардита). Таковыми являются:

  • хронические инфекционные, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, миндалин, носоглотки;
  • кариес;
  • дефицит физической активности, неправильное питание, регулярные стрессы.

Пациентам с врожденными МПС рекомендуется закаливание, тренировки умеренной интенсивности, любые профилактические мероприятия, направленные на укрепление иммунитета.

Больные должны полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков, регулярно посещать врача-кардиолога, делать УЗИ сердца, по рекомендации специалиста принимать соответствующие препараты (например, антикоагулянты либо медикаменты для предотвращения сердечной недостаточности).

Основная опасность пороков передней створки митрального клапана заключается в том, что они долгое время «молчат». С большинством проявлений пациенты сталкиваются тогда, когда стеноз (недостаточность) достигли критической фазы, и требуется хирургическое вмешательство. Именно поэтому своевременное обследование у кардиолога и правильно подобранное лечение (профилактика) МПС помогут избежать тяжелых осложнений и операции на сердце.

Статистика показывает, что порок сердца у новорожденных – патология, распространенная по всему миру. Даже в Европе и в странах СНГ приходится восемь случаев на тысячу младенцев.

Ранее диагностирование у новорожденного одного или нескольких врожденных пороков сердца (ВПС) фактически звучало, как однозначный приговор, хоть и летальный исход мог наступить через много лет.

Сейчас достижения в области медицины и технологий позволяют значительно продлить жизнь больного, и даже сделать ее максимально качественной.

Врожденный порок сердца представляет специфический дефект в сердечном строении. Обычно патология наблюдается с рождения, но формирование ее происходит в процессе внутриутробного развития. Суть дефекта заключается в нарушении кровеносного давления, либо же в отсутствии нормального наполнения крови кислородом.

Два самых распространенных вида врожденного порока:

  • Дефект межжелудочковой перегородки;
  • Дефект межпредсердной перегородки.

ВПС стоят на втором месте в списке самых распространенных патологий после патологий нервной системы. Существует непосредственная связь характера ВПС с полом будущего ребенка. Существуют исключительно женские, исключительно мужские, а также нейтральные врожденные пороки сердца.

Стоит отметить, что ряд пороков являются операбельными, а при обнаружении некоторых видов ВПС операция не потребуется вовсе.

Возрастной порог проявления заболевания на момент, когда все же может потребоваться операция, не ограничен.

Но общее, что объединяет практически все типы врожденных пороков детей – это то, что все они развиваются со второй по восьмую неделю беременности. В этот период и начинают проявляться аномалии в строении сердца и крупных сердечных сосудов плода.

В подавляющем большинстве случаев пороки врожденного характера начинают развивать из-за воздействия неблагоприятных внешних факторов. К последним относятся и негативная окружающая среда.

Мы постараемся перечислить все возможные причины ВПС:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Экологический фактор;
  • Инфекция плода;
  • Воздействия токсичных веществ;
  • Прием лекарственных препаратов во время беременности;
  • Заболевания матери (хронические и врожденные);
  • Вредные привычки родителей (одного из родителей).

Около 60% врожденных пороков сердца у грудничка возникает вследствие приобретенных генетических трансформаций.

Некоторые мутации способны стать причиной дефекта межжелудочковой перегородки или открытого артериального протока. Часто ВПС того или иного типа начинают развиваться из-за того, что родители будущего ребенка проживали в районе с негативной экологией.

Риск развития ВПС увеличивается, если даже один из родителей работает или когда-то работал на предприятии с характерными вредными условиями труда.

В качестве примера можно привести работу с такими токсичными химическими или биологическими материалами, как:

  • Радиационное излучение;
  • Лакокрасочные материалы;
  • Соли;
  • Тяжелые металлы.

Хронические заболевания часто становятся причиной развития ВПС. К таким заболеваниям следует отнести сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой, гипофизом и надпочечниками. Сильный токсикоз во время беременности может привести к тому, что родился ребенок с пороками. Инфекция плода – еще один фактор.

В группе риска развития патологии плода будут матери, у которых были диагностированы такие болезни, как:

  • Различные мутации гриппа;
  • Энтеровирусы;
  • Краснуха;
  • Цитомегаловирусы;
  • Токсоплазмоз.

Крайне желательно избегать во время беременности приема антибиотиков, противовирусных препаратов и гормональных средств. В группу риска попадают матери, употребляющие на ранних и поздних стадиях развития плода барбитураты, анальгетики наркотического типа, а также препараты, содержащие литий или хинин.

Нельзя забывать о вредных привычках одного или обоих родителей.

Курение, употребление алкоголя и наркотиков существенно увеличивают риск развития ВПС у новорожденных.

Тяжелый порок сердца может встретиться у младенцев, которые родились и у родителей, решивших завести ребенка, будучи в возрасте, превышающем 35-36 лет.

Классификация врожденных пороков сердца различает более ста разновидностей ВПС. Подавляющее большинство специалистов пользуются классификацией, описанной в таблице ниже, где подробно рассказано о том, какие бывают ВПС.

«Белые» врождённые пороки сердца характеризуются тем, что кожа младенца становится очень бледной. Тогда как при «синих» наблюдается синюшный оттенок.

Межпредсердное сообщение у новорожденного, методы лечения и хирургическое вмешательство

Нарушения в перегородке между предсердиями у новорождённых – это достаточно редкая патология, относящаяся к группе врождённых пороков формирования сердца (ВПС).

Такое заболевание при отсутствии грамотного лечения чревато серьезными последствиями. Рассмотрим, в чем причина образования подобных аномалий, и как справиться с проблемой межпредсердного сообщения у новорожденных.

Что такое межпредсердная перегородка

Правое и левое предсердие сообщаются между собой через отверстие (овальное окно) в перегородке. Эта щель открыта лишь при внутриутробном развитии малыша. Поставка кислорода ребенку осуществляется посредством пуповины, легочная система не работает, поэтому не требуется питающая кровь в большом количестве.

Как следствие, в процессе закрытой циркуляции крови по малому кругу, происходит сброс некоторого объёма крови из правого предсердия сквозь отверстие в левое. Окно закрыто клапаном, работающим по типу двери на пружинке: открывание происходит лишь в сторону левого предсердия.

Однако после появления малыша на свет в его организме начинаются изменения. Когда малыш первый раз вдыхает воздух, происходит очищение легочной системы от околоплодных вод, наполнение кислородом, и подача крови через малый круг кровообращения. В этот момент овальное окно прекращает работать.

В области левого предсердия отмечается повышение давления, благодаря чему клапан, прикрывающий отверстие, сильно прижимается к перегородке между предсердиями. Таким образом, у дверцы пропадает возможность открывания, что способствует её зарастанию.

Нормы

Клапан в перегородке меж предсердиями, как правило, зарастает в пределах от 3-месячного до 2-летнего возраста. Хотя и у 5-летнего ребенка подобное явление ещё считают нормой. В соответствии со статистическими данными каждый второй здоровый малыш в возрасте 5 лет и каждый четвертый – в 10 лет обладают подобной особенностью.

Следует заметить, что такой дефект – это не порок. Специалисты именую такое состояние МАРС (малой аномалией в развитии сердца). При таком недостатке сердечное строение слегка отличается от анатомических норм, хотя прямой опасности для здоровья человека это не несёт.

По объемам отверстие отличается: в пределах 3-19 мм (обычно 4,5 мм). Изначально габариты окна обусловлены возрастом пациента и величиной самого органа. Будет ли назначено проведение операции — решает врач, основываясь не на размерах отверстия, а на том, насколько его закрывает клапан и какова стадия компенсации.

Какие могут быть дефекты межпредсердного сообщения у новорожденного

Дефект в перегородке между предсердиями является врождённой сердечной аномалией (врождённым пороком). Если дефект неполный, в перегородке имеется окно, если же полный – перегородки нет совсем. Для такой патологии характерно наличие межпредсердного сообщения.

Заболевание чаще всего выявляют по случаю во время проведения УЗИ сердца, поскольку у большинства пациентов недуг может длительное время не проявлять себя.

Формы и классификация

Чтобы удобнее было понимать, в каком состоянии находится пациент с подобным недугом, патология классифицируется по 3 разновидностям аномалий в перегородке меж предсердиями. Дефект может быть представлен в виде:

  1. Открытого овального окна – такое явление отмечается при формировании плода в утробе матери. Данное отверстие помогает выполнять газообмен, когда легочная система еще не функционирует. В дальнейшем его закрывает специальный клапан, плотно прирастающий к перегородке меж предсердиями. Изредка эта «дверца» не приживается или по габаритам в точности повторяет очертания окна. В подобной ситуации даже незначительное эмоциональное воздействие провоцирует открывание клапана и переливание крови из левого желудочка в правый.
  2. Первичной аномалии – такое состояние характеризуется недостаточным развитием клапанов, которыми разделяются предсердия и желудочки, а их размеров не достаточно для плотного закрытия окна.
  3. Вторичного дефекта – в подобной ситуации новорождённых отмечается аномальное развитие полого верхнего венозного сосуда.

Причины возникновения

Межпредсердное сообщение может развиться при генетической предрасположенности, причем факторы, которые способны спровоцировать подобную аномалию начинают воздействовать на организм малыша ещё в момент внутриутробного развития.

Склонность к подобной патологии способна образоваться на фоне:

  • Краснухи, представляющей собою вирусную болезнь, которая нередко становится причиной формирования порока сердца, а именно аномального развития перегородка меж предсердиями. Это может произойти в том случае, когда женщина перенесла данное заболевание при вынашивании ребенка.
  • Чрезмерного употребления спиртного беременной, что тоже нередко провоцирует образование порока сердца у малыша.
  • Применения будущей матерью медикаментов с содержанием лития, третиноина, прогестерона.
  • Сахарного диабета у мамы.

Названые источники существенным образом воздействуют на развитие сердца будущего малыша, поэтому если имеется любой из них, нужно непременно обследоваться на наличие вероятности формирования подобной аномалии со стороны межпредсердных перегородок.

У маленького ребёнка или подростка достаточно сложно определить наличие дефекта малого и среднего размера, поскольку такое состояние не сопровождается явным дискомфортом. Но при большом дефекте уже отмечается развитие некоторых характерных признаков:

  • одышки, появляющейся на фоне физической нагрузки;
  • склонности к инфицированию органов дыхательной системы;
  • бледности и посинение кожи;
  • постоянного чувства усталости;
  • проблемы с ритмом сердца.

При появлении любого из перечисленных выше признаков, либо обращении внимания родителями на развитие беспричинной капризности и плаксивости у малыша, а также если он не хочет участвовать в играх с детьми, нужно проконсультироваться с педиатром либо терапевтом. Врач в подобной ситуации осматривает ребёнка и, если потребуется, выписывает направление для прохождения соответствующей диагностики.

Диагностика заболевания

Если обнаружен любой из вышеназванных признаков, нужно обратиться для получения консультации к педиатру, а при необходимости к детскому кардиологу. Чтобы выявить наличие аномального развития перегородки между предсердиями, назначается соответствующая диагностика, которая позволит определить имеются ли отклонения в формировании сердца и приступить к терапевтическим действиям.

Самым информативным в подобной ситуации является проведение таких исследований:

  • рентгенологического обследования области грудины – эта методика дает возможность определить перемены в размерах сердца и его элементов по отдельности, что может указывать на формирование описываемой аномалии, и выявить застой в крупных венозных сосудах (они визуализируются в виде увеличенных по размерам);
  • электрокардиограммы – это обследование способствует определению перегруженности желудочка и предсердия, находящихся в правой половине сердца;
  • УЗИ сердца (эхокардиографии) – данная методика позволяет обнаружить наличие овального окна в перегородке и изменения в объёмах правого желудочка в большую сторону;
  • катетеризации сердца – этот способ диагностики позволяет выявить в большей степени насыщенную кислородом кровь, взятую в правом предсердии в отличие от левого, кроме того, можно ввести катетер через левое предсердие в правое;
  • ангиокардиографии – данное обследование позволяет получить информацию о том, имеется ли межпредсердная перегородка. С этой целью в кровоток одного из предсердий вводят контраст, благодаря которому на полученной пленке можно рассмотреть, как движется кровь по сердечной системе.

Кроме того, при обследовании новорожденных врач прослушивает сердце посредством стетоскопа. Это позволяет определить посторонние шумы, образующиеся в процессе прохождения зауженного клапана в межпредсердной перегородке при кровяном завихрении.

Также на рентгене у младенцев можно определить изменение сердца в размерах в большую сторону и расширение крупных артериальных сосудов в нём. А благодаря УЗИ сердца у новорождённого ребёнка можно обнаружить увеличенное в размерах сердце и застой крови в венозных сосудах. Если же имеются показания к срочному хирургическому вмешательству, проводят катетеризацию сердечной системы.

Когда точно установлен диагноз на основе проведенного обследования, доктор назначает соответствующую терапию. Причем своевременное обращение к специалисту поможет, как улучшить жизнедеятельность пациента, так и значительно продлить его жизнь. Если правильно назначено лечение, у больного появляется возможность быстро восстановить нормальные функции своего организма в целом и сердца в особенности.

В настоящее время для устранения подобной аномалии могут быть использованы несколько действенных методик. Цель каждого из них – снижение гиперволемии в малом круге кровообращения, благодаря чему существенно снижается нагрузка на миокард.

Если у младенца обнаружена подобная аномалия, доктор ставит малыша на диспансерный учет с постоянным наблюдением, так как нередко окно небольших размеров в сердечной перегородке может закрыться само до определенного возраста. В случае обнаружения нескольких отверстий либо совмещенных пороков в сердце обычно назначают операцию. Ознакомимся с основными направлениями в терапии данного нарушения.

Терапевтическое

Такое лечение аномального развития сердечной перегородки обычно назначают, если овальное окно имеет небольшие размеры. В этом случае рассчитывают на способность клапана к самостоятельному зарастанию. Хотя данная методика не применима, если обнаружено сразу несколько окон, либо отверстие достигло значительных размеров.

Кроме того, под наблюдение берут маленьких пациентов, у которых обнаружено окно в межпредсердной перегородке небольшого размера – основная масса детей с такой аномалией способны излечиться без постороннего вмешательства к 3-месячному возрасту. Хотя даже в этой ситуации необходимо регулярно посещать доктора и проходить соответствующую диагностику.

Медикаментозное

Ни один медикаментозный препарат не способен спровоцировать зарастание окон в сердечной перегородке. Однако правильное использование лекарств благоприятствует нормализации сердечного ритма, стабилизации самочувствия пациента, а также помогает быстрее устранить аномалии, образовавшиеся в межпредсердной перегородке.

В качестве медикаментозного лечения подобного дефекта сердечной перегородки врач может назначить приём таких препаратов:

  • бета-блокаторов;
  • Дигоксина;
  • лекарств, которые помогают снизить свёртываемость крови – антикоагулянтов, уменьшающих опасность формирования тромбоза, вследствие чего сводится к минимуму возможность развития инсульта и инфаркта (самый часто используемый медикамент из данной группы – Аспирин).

Иногда, если пациенту поставлен диагноз дефект межпредсердной перегородки, может, помимо лекарственных препаратов, потребоваться операция.

Проведение операции

Операция будет в том случае, если симптоматика патологии усиливается, учащается сердечный ритм. Хотя проводить хирургическое вмешательство противопоказано при сердечной гипертензии 4 степени.

Выполнение операции возможно одним из двух основных способов, путем проведения:

  1. Катетеризации сердца. Эта методика относится к малоинвазивным процедурам. В процессе операции сквозь венозный сосуд, расположенный в бедренной области, осуществляется введение зонда, который подводят к поврежденной области в сердечной перегородке, и проводят установку так званой сетки-заплатки на овальное окно в ней. Данная хирургическая методика лечения чревата некоторыми последствиями, а именно, возникновением болевых ощущений и инфицирование в зоне, где вводился зонд.
  2. Открытого оперативного вмешательства. В ходе процедуры проводят иссечение области грудины и вшивают в сердечную перегородку синтетическую заплатку. Среди минусов подобного хирургического вмешательства можно отметить продолжительный реабилитационный период, которые требуется пациенту после манипуляции.

Прогноз

Если своевременно обследоваться и приступить к выполнению врачебных рекомендаций, прогноз может быть достаточно благоприятным: длительность жизнедеятельности пациента существенно возрастает, а возможность рецидива снижается к минимуму.

В 85-92% случае, если назначена грамотная терапия, взрослый человек с подобным заболеванием проживет еще не один год. Постоперационная смертность, если овальное окно закрыто в детском возрасте – минимальна. Если же операция проводится взрослому пациенту, возможность смерти такого больного немного выше – она составляет приблизительно 2-5%.

Если правильно проведено восстановление после хирургического вмешательства, это поможет еще больше уменьшить риск и возобновить состояние здоровья человека.

Возможные осложнения

Аномалия небольших размеров (менее 2 мм) на фоне нормального самочувствия ребенка не грозит его жизнедеятельности. Требуется регулярно посещать врача для осмотра, так как дефект способен по мере взросления малыша самостоятельно исчезнуть.

Окна значительных размеров способны стать причиной формирования нарушений в сердечных функциях, которые могут возникнуть уже на первых днях жизни младенца. Если у ребенка диагностированы аномалии в межпредсердной перегородке, он плохо переносит простуды и патологии инфекционной природы, нередко такие заболевания дают осложнения на легочную систему (например, в виде пневмонии).

Развитие таких детей протекает в более медленном темпе, чем у ровесников, они с трудом выносят физнагрузки. В процессе взросления появление одышки возможно даже в спокойном состоянии. Кроме того, наблюдается развитие проблем некоторыми системами в организме на фоне недостатка кислорода.

Вследствие аномального развития межпредсердной перегородки могут развиться такие последствия:

  • легочная гипертензия – повышенная сопротивляемость в сосудистой системе лёгких, на фоне которой формируется недостаточного правого желудочка и синдром Эйзенменгера;
  • острое расстройство сердечных функций;
  • эндокардит – воспалительный процесс внутренних оболочек сердца инфекционной этиологии;
  • тромбоз, риск развития инсульта;
  • нарушение в функционировании клапанов в сердце, образование клапанного сердечного порока.

Для сведения к минимуму пагубных для состояния новорожденного последствий нужно своевременно обратиться за помощью к врачу.

Чтобы предупредить развитие аномалий в сердечной перегородке у новорожденного, будущая мать в процессе вынашивания ребёнка должна отказаться от любой спиртной продукции, медикаментов, способных спровоцировать формирование любых проблем с сердцем у малыша.

Ведение здорового образа жизни будущей матерью, а также психологическое и эмоциональное спокойствие – это залог того, что родится здоровый малыш.

Смотрите видео о дефекте межпредсердной перегородки:

Статистика показывает, что порок сердца у новорожденных – патология, распространенная по всему миру. Даже в Европе и в странах СНГ приходится восемь случаев на тысячу младенцев.

Ранее диагностирование у новорожденного одного или нескольких врожденных пороков сердца (ВПС) фактически звучало, как однозначный приговор, хоть и летальный исход мог наступить через много лет.

Сейчас достижения в области медицины и технологий позволяют значительно продлить жизнь больного, и даже сделать ее максимально качественной.

Что такое врожденный порок сердца?

Врожденный порок сердца представляет специфический дефект в сердечном строении. Обычно патология наблюдается с рождения, но формирование ее происходит в процессе внутриутробного развития. Суть дефекта заключается в нарушении кровеносного давления, либо же в отсутствии нормального наполнения крови кислородом.

Два самых распространенных вида врожденного порока:

  • Дефект межжелудочковой перегородки;
  • Дефект межпредсердной перегородки.

ВПС стоят на втором месте в списке самых распространенных патологий после патологий нервной системы. Существует непосредственная связь характера ВПС с полом будущего ребенка. Существуют исключительно женские, исключительно мужские, а также нейтральные врожденные пороки сердца.

Стоит отметить, что ряд пороков являются операбельными, а при обнаружении некоторых видов ВПС операция не потребуется вовсе.

Возрастной порог проявления заболевания на момент, когда все же может потребоваться операция, не ограничен.

Но общее, что объединяет практически все типы врожденных пороков детей – это то, что все они развиваются со второй по восьмую неделю беременности. В этот период и начинают проявляться аномалии в строении сердца и крупных сердечных сосудов плода.

Врожденный порок сердца

Фотогалерея: возможные причины ВПС

Инфекция плодаЭкологический факторВредные привычки родителейВоздействия токсичных веществ Прием лекарственных препаратов во время беременности Заболевания матери Генетическая предрасположенность

Классификация ВПС

Классификация врожденных пороков сердца различает более ста разновидностей ВПС. Подавляющее большинство специалистов пользуются классификацией, описанной в таблице ниже, где подробно рассказано о том, какие бывают ВПС.

Здесь речь идет о двух разновидностях ВПС:

  • «белые» ВПС;
  • «синие» ВПС.

«Белые» врождённые пороки сердца характеризуются тем, что кожа младенца становится очень бледной. Тогда как при «синих» наблюдается синюшный оттенок.

Разновидность ВПС Тип ВПС
«Белые» 1.Дефект межжелудочковой перегородки: утрата части структуры перегородки между желудочками – как следствие, частичное смешение артериальной и венозной крови (11-39% случаев)
2.Коарктация аорты: сужение ствола аорты в области ее выхода из левого желудочка (6-17% случаев)
3.Дефект межпредсердной перегородки: формирование так называемой бреши между предсердиями в результате блокировки овального окна (5-14% случаев)
4.Стеноз устья аорты: деформация или сужение в области кольца сердечного клапана (2-10% случаев)
5.Открытый артериальный проток: сброс крови из аорты в сосуды легких (7-18% случаев)
6.Стеноз легочной артерии: сужение легочной артерии на разных участках – как следствие, сердечная недостаточность (10-12%)
«Синие» 1.Тетрада Фалло: смещение аорты вправо плюс стеноз легочной артерии – как следствие, недостаточное поступление крови из правого желудочка в артерию (11-16%)
2.Атрезия трехстворчатого клапана: отсутствие сообщения между предсердием и правым желудочком (около 5% случаев)
3.Дренаж легочных вен: впадение вен в сосуды, которые подводят кровь к правому предсердию (около 4% случаев)
4.Транспозиция крупных сосудов: изменение положения легочной артерии и аорты относительно друг друга (около 5%)
5.Наличие общего артериального ствола: смешивание венозной и артериальной крови из-за ответвления единственного сосудистого ствола от сердца вместо легочной артерии и аорты (около 3.5% случаев)
6.МАРС-синдром: пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, ложные левожелудочковые хорды.

Существует также категория клапанных врожденных пороков сердца. Они представляют собой нарушения, которые появляются из-за стеноза, либо из-за недостаточности трикуспидального, митрального или аортального клапанов. Чаще остальных у младенцев наблюдается МПС – митральный порок сердца.

Симптомы порока сердца у новорожденных

Врожденные пороки сердца определяют за счет их проявлений у новорожденных с первых дней их жизни.

Но симптомы могут быть различными в зависимости от того, каков характер аномалий в структуре сердца, кроме трех, перечисленных ниже:

  • Гипоксемия;
  • Недостаток поступления питательных веществ к органам и тканям;
  • Сердечная недостаточность застойного типа.

Гипоксемия, или снижение концентрации кислорода в артериях, будет проявляться сразу же после появления ребенка на свет. Поскольку уровень метаболизма меняется, в крови начинают скапливаться различные токсичные продукты. Кислая среда способствует развитию ацидоза. Если происходит декомпенсация последнего, дети с пороком могут умереть.

Новорождённые в данном случае имеют цианотичный кожный оттенок, а дыхание значительно учащается.

Стоит пояснить, от чего бывает такая реакция. Снижение метаболизма влечет за собой смешение венозной и артериальной крови непосредственно в сердце. Следовательно, в аорте наблюдается большое количество эритроцитов, которые недостаточно насыщены кислородом.

Что же касается непосредственных симптомов, то к ним относятся:

  • Бледность или синюшность кожи на стопах, пальца и в районе носа и губ;
  • Беспокойство или вялость при грудном кормлении;
  • Очень медленный набор веса;
  • Частое срыгивание при кормлении грудью или смесями;
  • Беспокойное шумное поведение без видимых причин;
  • Одышка;
  • Потливость кожи;
  • Тахикардия без причины;
  • Брадикардия без причины;
  • Отеки рук и ног;
  • Набухание груди в сердечной области.

Если один из симптомов обнаружен, то родители обязаны в срочном порядке обратиться к детскому кардиологу или педиатру.

Детские врачи способны уже при первичном осмотре выявить врожденный порок сердца, не диагностированный ранее. Опытный педиатр способен расслышать сердечные шумы и в дальнейшем выписать направление к кардиологу на лечение.

Коарктация аорты у новорожденных

Диагностика ВПС у детей

В этой главе рассказывается, как определить порок сердца на основании симптомов, а также с применением современного диагностического оборудования.

Сейчас применяются такие способы исследования, как:

  • Электрокардиограмма (выявление данных о работе сердца);
  • Эхо-кардиография (оценка состояния клапанов и мышц);
  • Фонокардиограмма (проверка сердца на шумы);
  • Рентген сердца (общий обзор);
  • Пульсоксиметрия (проверка насыщения крови кислородом);
  • Катетеризация (введение зондов в спорных случаях);
  • Допплер-исследование (оценка анатомии дефекта).

Диагностика ВПС у детей

В качестве дополнительных методов исследования часто применяется ангиография и зондирование сердца. Ультразвуковое исследование позволяет выявить ВПС на 18-21 неделе беременности. УЗИ дает возможность заранее подготовиться к операции на сердце, чтобы последняя могла пройти в ближайшее время после рождения.

Лечение врожденных пороков сердца у детей

Лечение врожденного порока сердца будет зависеть от того, какова причина возникновения, а также от того, насколько велика тяжесть патологии. Специалисты всегда обращают внимание на то, в какой фазе она развивается.

Всего существует три фазы:

  • Аварийная фаза;
  • Компенсационная фаза;
  • Фаза декомпенсации.

Аварийная фаза начинается с момента рождения. Именно тогда все внутренние органы и системы испытывают значительный стресс, причина которого заключается в нехватке кислорода в процессе родов. Одновременно с этим организм ребенка пытается как можно быстрее приспособиться к новым условиям.

В этот момент сосуды, сердце и легкие работают с полной отдачей. В случаях, когда младенец слишком слаб, наличие врожденного порока может привести к его смерти.

Если наступает вторая фаза, организм сумел компенсировать собственные недостатки. Но в этом случае проведение операции потребуется как можно скорее. Причина заключается в том, что пока еще сердце и остальные органы будут работать относительно стабильно. Но так происходит лишь до полного истощения.

Если наступает фаза декомпенсации, это означает, что организм не имеет возможности испытывать нагрузки.

На этой стадии развивается сердечная недостаточность. А оперативное вмешательство не будет иметь никакого смысла.

Пролапс митрального клапана

Существует три методики лечения ВПС:

  • Открытые хирургические операции;
  • Малоинвазивные вмешательства;
  • Тактика выжидания.

Открытая операция подразумевает вскрытие грудной клетки в случаях, когда требует обширная инвазия. Вмешательство необходимо, если больному ребенку требуется операция в ближайшие 48 часов. А также встречаются и противоположные ситуации – когда пациенту требуется операция в течение полугода или года.

Если у ребенка двухкамерное сердце и аналогичные по тяжести патологии, то в этом случае возможно только вмешательство, способное улучшить состояние на время.

Малоинвазивные операции применяются в качестве подготовительного этапа уже к открытому вмешательству. Эндоскопия позволяет скорректировать дефекты перегородок сердца. Специальное оборудование и протезы (окклюдеры) позволяют раз и навсегда решить подобные проблемы.

Выжидательная тактика применяется только в случаях, когда порок сердца представляет собой незначительный дефект.

В качестве примера можно привести патологию, когда открыт артериальный проток. И проток может закрыться самостоятельно в течение 10-20 недель после рождения. За процессом наблюдают с помощью УЗИ.

Современные диагностические возможности позволяют своевременно выявить врожденные пороки сердца. А технологии и методы лечения дают возможность раз и навсегда избавиться от патологии, либо же значительно продлить жизнь ребенка и улучшить ее качество.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *