Сердце лежит на диафрагме

Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической митральной недостаточности часто наблюдается увеличение левого желудочка и левого предсердия. Талия сердца сглажена

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Объемная перегрузка левого желудочка.
  2. Увеличение экскурсии передней створки митрального клапана.
  3. Увеличение EF наклона передней створки митрального клапана.
  4. Увеличение амплитуды движения корня аорты.
  5. Преждевременное систолическое движение вперед корня аорты.
  6. Раннее закрытие аортального клапана.
  7. Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия более 1 см.
  8. Дилатация левого предсердия.
  9. Объемная перегрузка левого предсердия.

Двухмерная ЭхоКГ:

  1. Неполная систолическое смыкание митральных створок в короткой парастернальной проекции на уровне митрального клапана.
  2. Нормальный размер левого атриовентрикулярного отверстия.
  3. Фиброз и утолщение створок (плотные слоистые эхосигналы от створок) (наблюдается при ревматической митральной недостаточности и при инфекционном эндокардите).

Допплер-ЭхоКГ:

  1. Выявление турбулентного систолического потока за створками митрального клапана в левом предсердии 1-4 степени градации.
  2. Оценка давления в лёгочной артерии, повышающегося при декомпенсации порока.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия , является наиболее частым ревматическим пороком. Изолированный митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана. На 100 000 населения имеется 50-80 больных с митральным стенозом. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%). Крайне редко митральный стеноз является врожденным, и тогда он обычно сочетается с другими аномалиями сердца. Митральное отверстие может быть сужено миксомой левого предсердия или большим тромбом (эти состояния не относятся к порокам сердца).

Клиническая картина. Если митральный стеноз выражен нерезко и гемодинамические нарушения полностью компенсируются гиперфункцией левого предсердия, то больные не предъявляют никаких жалоб. При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на сердцебиение и одышку при физической нагрузке. Резкий подъем давления в легочных капиллярах (при наличии «венозной» легочной гипертензии) может вызвать приступы сердечной астмы. Повышенная утомляемость, быстро возникающая слабость при физической нагрузке связаны с отсутствием в этих условиях адекватного прироста сердечного выброса (так называемая фиксация минутного объема), что обусловлено наличием «первого» (на уровне митрального клапана), а затем и » второго» (на уровне легочных артериол) барьеров. В период, предшествующий частому развитию у таких больных мерцательной аритмии, наблюдается предсердная экстрасистолия.

Внешний вид больных с умеренным митральным стенозом не имеет характерных особенностей. По мере нарастания степени стеноза, развития легочной гипертонии отмечается «митральный румянец» на фоне бледной кожи, а также акроцианоз. При физической нагрузке у больных с высокой легочной гипертонией цианоз усиливается, появляется сероватое окрашивание кожных покровов («пепельный» цианоз), что связано с низким сердечным выбросом. У больных с выраженным стенозом и высокой легочной гипертензией отмечается пульсация в треьем-четвертом межреберье слева от грудины и в эпигастрии, обусловленная усиленными сокращениями гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. В области верхушки сердца при выраженном стенозе при пальпации определяется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), что объясняется низкочастотными колебаниями при прохождении крови через суженное митральное отверстие. Этот феномен усиливается при положении больного на левом боку и одновременной задержке дыхания на выдохе.

При перкуссии границы сердца расширены вверх ( за счет ушка расширенного левого предсердия) и вправо (за счет увеличенного правого предсердия, что обычно наблюдается при высокой легочной гипертонии). Смещения границы сердца влево чаще не выявляют. Иногда это смещение возможно за счет того, что на левый контур сердца выходит резко дилатированный правый желудочек (при наличии высокой легочной гипертонии). При аускультации над верхушкой сердца в типичных случаях выслушивается усиление 1 тона («хлопающий» тон) и «тон открытия» митрального клапана; данное сочетание аускультативных признаков создает характерную мелодию митрального стеноза – «ритм перепела». Тотчас за «тоном открытия» выслушивается протодиастолический шум низкого тембра и различной продолжительности, интенсивность которого постепенно уменьшается. При умеренном развитии стеноза и хорошей сократительной функции левого предсердия может определяться только пресистолический шум, нарастающий по интенсивности и заканчивающийся «хлопающим» 1 тоном. Иногда протодиастолический шум может переходить в пресистолический без всякого перерыва. При наличии грубых изменений клапанного аппарата (фиброз створок, кальциноз) усиления 1 тона может не быть. Тембр протодиастолического шума рокочущий, низкий. Его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье». «Митральная» мелодия особенно хорошо слышна при положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе. При таком положении больного эпицентр звучания смещается несколько латерально ( к передней и даже среднеподмышечной линии). Диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на весьма ограниченной площади и никуда не проводятся. При высокой легочной гипертонии во втором межреберье слева от грудины определяется усиление и раздвоение П тона, а иногда нежный протодиастолический шум вследствие относительной недостаточности клапана легочной артерии.

Пульс нередко не имеет характерных изменений, однако при выраженном митральном стенозе вследствие уменьшения сердечного выброса он становится малым и мягким. С возникновением мерцания предсердий пульс становится аритмичным. АД обычно не изменяется или умеренно снижается (при выраженном стенозе). У больных пожилого возраста иногда может наблюдаться артериальная гипертония, что связывают с недостаточным кровоснабжением почек. Венозное давление повышается лишь при снижении сократительной функции правого желудочка. Скорость кровотока замедляется уже при развитии легочной гипертонии. По мере развития правожелудочковой недостаточности начинает определяться увеличение печени.

ЭКГ:признаки увеличения левого предсердия. При легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия.

Рентгенография грудной клетки:увеличение левого предсердия, иногда — обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия). Талия сердца сглажена.

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Увеличение плотности эхоструктур от митральных створок.
  2. П-образное движение створок митрального клапана (вместо М-образного в норме).
  3. Аномальное (конкордантное) движение задней митральной створки.
  4. Плотные, усиленные эхосигналы от хорд в I стандартной позиции.
  5. Задержка закрытия митрального клапана (Q-C 70 мс).
  6. Дилатация левого предсердия.
  7. Дилатация правого желудочка.
  8. Раннее диастолическое выгибание межжелудочковой перегородки (этот феномен связан с более ранним наполнением правого желудочка).
  9. Уменьшение полости левого желудочка (наблюдается только при изолированном стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).
  10. Уменьшение экскурсии аорты.

Двухмерная ЭхоКГ:

  1. Диастолическое выбухание передней митральной створки в проекции длинной парастернальной оси левого желудочка.
  2. Сращение комиссур в поперечном парастернальном сечении на уровне митрального клапана.
  3. Уменьшение размера левого атриовентрикулярного отверстия.

Сопутствующие изменения:

  • Легочная гипертензия
  • Недостаточность митрального клапана.
  • Тромбы левого предсердия.

Допплер-ЭхоКГ:

  1. Увеличение скорости максимального диастолического потока более 1,3 м/с.
  2. Определение величины трансмитрального потока (MF).
  3. Вычисление площади митрального отверстия (MVA).

Оценка тяжести митрального стеноза:

  1. Пологий EF наклон (наклон EF передней митральной створки в мм/c):

· Тяжелый стеноз — 0-8 мм/с;

· Умеренный стеноз — 8-20 мм/с;

· Легкий стеноз — 20-40 мм/c;

При EF наклоне меньше 15 мм/с площадь атриовентрикулярного отверстия меньше 1,3 см2: если EF наклон 35 мм S митрального отверстия 1,8 см2 (вычисляется по формуле эхокардиографом).

  1. Степень утолщения и кальцификации митральных створок.
  2. Амплитуда движения передней митральной створки.
  3. Отсутствие или уменьшение А волны (предсердной) митрального клапана.
  4. Размер левого предсердия.
  5. Размер правого желудочка.
  6. Наличие проявлений легочной гипертензии.

ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана

На вскрытии умерших от различных пороков сердца недостаточность аортального клапана обнаруживается в 14% случаев, причем в изолированном виде – всего в 3,7% случаев. Изолированный порок у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин.

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Наиболее ранние и частые жалобы на сердцебиение и одышку. Сердцебиение ощущается в покое и при физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясения грудной клетки больные ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Эти явления обусловлены значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. Одышка возникает вначале при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности появляется в покое и принимает характер сердечной астмы.

Позднее появляется одна из самых частых жалоб – боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровоснабжения. Тупые и колющие боли, иногда проявляющиеся чувством тяжести в области сердца, обычно не связанные с физической нагрузкой и возникающие в покое. У некоторых больных они носят характер стенокардии. Во время болевых приступов может наблюдаться значительное повышение систолического давления, достигающее иногда 250 – 300 мм.рт.ст.

Ряд больных жалуются на головокружение, обмороки, что обусловлено нарушением мозгового кровообращения.

При развитии недостаточности правого желудочка появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах.

При выраженной недостаточности клапана могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и всей артериальной системе: бледность кожных покровов, зависящая от быстрого оттока крови из мелких артериол, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также височных и плечевых артерий. К этой группе симптомов относится так называемый капиллярный пульс – изменение интенсивности окраски ногтевого ложа. При осмотре и пальпации области сердца у больных обнаруживается усиленный и разлитой верхушечный толчок, который часто определяется в шестом межреберье, он смещен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка. Нередко можно видеть волнообразное движение грудной стенки, которое связано с попеременным западанием и выпячиванием ее соответственно верхушке сердца и расширенной аорте.

При перкуссии выявляется расширение сердца влево и вниз, а у некоторых больных еще и притупление в верхней части грудины, обусловленное расширением аорты.

Аускультация позволяет выявить характерные признаки: I тон приглушен, II тон значительно ослаблен, либо его совсем не слышно. Ослабление II тона соответствует выраженности дефекта клапана. Основной аускультативный признак – диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек.

Чаще и лучше он слышен по левому краю грудины несколько ниже прикрепления III ребра, а иногда над верхушкой сердца, где он слабее. Шум начинается сразу же за вторым тоном и нередко заглушает его, затем постепенно ослабевает к концу диастолы. Обычно он тихий, нежный и льющийся, но может быть интенсивным. При перфорации створок диастолический шум приобретает звенящий, «музыкальный оттенок». Он усиливается в вертикальном положении больного, слабеет или полностью исчезает при учащении сердечных сокращений. У большинства больных с органической недостаточностью аортального клапана определяется систолический шум. Этот шум свидетельствует о сопутствующем аортальном стенозе, если он проводится на сосуды шеи и в яремную ямку. В тех случаях, когда систолический шум выслушивается над верхушкой сердца, его можно объяснить относительной или органической недостаточностью митрального клапана.

У некоторых больных над верхушкой сердца выслушивается мезо- или -пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия. Пульс быстрый, определяется высокий подъем и такой же быстрый спуск пульсовой волны. Такой пульс обозначают как быстрый и высокий (celer et altus).

Для недостаточности аортального клапана характерно снижение диастолического давления ниже 60 мм.рт.ст. Нередко оно снижено до нуля. Систолическое давление чаще повышено до 140 –180 мм.рт.ст. В результате преимущественного снижения диастоличесого давления и повышения систолического увеличивается амплитуда пульсового давления: вместо нормальных 40- 60 мм.рт.ст., она достигает 100 –200 мм.рт.ст. По мнению Г.Ф. Ланга, величина понижения диастолического давления отражает степень недостаточности аортального клапана, так как является её прямым следствием.

При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) иногда определяется двойной тон Траубе и значительно чаще двойной шум Дюрозье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым ее компрессию.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения.

Диафрагма — это второе сердце

Наполнить можно лишь пустую чашу.
Стремясь к Познанью, помните всегда:
Сознанье человека — это чаша,
А знания — желанная вода.
Фунакоси Гитин
* * * * *
Многим людям нравятся сердечные болезни. Они стремятся к ним.
Но есть люди, которым инфаркты не нравятся. Для них я и пишу. И для себя, естественно.
* * * * *
Сердце – это насос, который прокачивает кровь по телу.
Сердце расположено в центре груди. Сначала оно подаёт кровь направо и налево – в лёгкие, в обе его половины. Прокачивая кровь через лёгкие, сердце получает насыщенную кислородом алую кровь. Сколько надо оставляет на свои нужды, остальную алую кровь подаёт во все органы, по всему телу.
Сердце нагнетает алую кровь в органы по артериям. А возвращается кровь к сердцу по венозной системе (синяя кровь) и по лимфатической системе (светлая жидкость).
Подается по одной трубе, а возвращается по двум трубам.
Как и любой насос, сердце хорошо нагнетает, но плохо всасывает.
Дачный насос легко поднимает воду на десятый этаж – 30м, а всасывает только с 6 – 7 метров.
Синяя кровь и лимфа текут только в одном направлении – к сердцу. Для этого на сосудах «поставлено» много клапанов (обратные клапаны).
Особенно важны вены и лимфососуды самого сердца.
Синяя кровь течёт по мелким венам и собирается в большую вену – нижняя полая вена и верхняя полая вена. Толщина их с водопроводную трубу, но стенки тонкие. При движении диафрагмы (вдох-выдох) полая вена сжимается – разжимается, и кровь энергично подкачивается к сердцу. Это известно немногим.
Примерно так же и с лимфой. Даже говорят, что для движения лимфы диафрагма играет основную роль.
Диафрагма не только «дышит», но и «качает».
Когда человек с большим животом (жир или беременность) ложится на спину, то тяжёлый живот пережимает полую вену, и «на сердце» становится тяжело, аритмия, одышка.
Такова вкратце, в общих чертах механика кровообращения. Все необходимые сведения здесь упомянуты, а лишние пропущены. Осталось обдумать и применить.
* * * * *
Лёгкость прокачки крови по организму, конечно, зависит и от других условий. Например, от густоты крови. Загустеет кровь от сахара, от жратвы, и с трудом качает её сердце. Выпил стакан воды, кровь стала жиже, и легче потекла по жилам.
Для разжижения крови можно и таблетки попить. Это шикарней. Но это для аристократов, для господ. А мы-то из крестьян, из товарищей, и нам больше нравится здоровье и долголетие, а не шик. Поэтому для нас водичка надёжней.
Или ещё — поднял руки вверх, сидя у компьютера, и приток венозной крови к сердцу увеличился. И сердцу легче. Чувствуете?
* * * * *
Мощность диафрагмы, как насоса для синей крови и лимфы, сравнима с мощностью сердца, а возможно, и превосходит её. Поэтому, если диафрагма работает слабо, то сердце работает с перегрузкой, и проблемы неминуемы.
Сердце работает независимо, а работа диафрагмы корректируется сознанием.
В здоровом организме ритм движения диафрагмы обычно согласуется с ритмом биения сердца. Например, на один дых (вдох-выдох) четыре удара сердца.
Диафрагма – это второе сердце.
Это знание – тайное, относиться к нему надо бережно.
* * * * *
На тему «диафрагма» остаётся ещё вопрос, как научиться дышать диафрагмой. Но для этого надо иметь представление, как пользоваться вниманием.
См. соответствующие статейки.

Сердце, cor, располагается в грудной полости в составе органов среднего средостения; Верхуш­ка сердца, apex cordis, обращена вниз, влево и вперед, а более широкое основание сердца, basis cordis, — кверху и кзади.

Грудино-реберная (передняя) поверхность сердца, fdcies sternocostdlis (anterior), обращена к задней поверхности грудины и ребер; нижняя прилежит к диафрагме и называется диафрагмальной поверхностью, fdcies diaphragmdtica (inferior). Боковые поверх­ности сердца обращены к легким, каждая из них называется легочной, fdcies pulmondlis.

На поверхности сердца различают поперечно расположенную венечную борозду, sulcus corondrius, которая является границей между предсердиями и желудочками. Спереди борозда прикрыта легочным стволом и восходящей частью аорты, позади которых располагаются предсердия. На передней, грудино-реберной, поверхности сердца видна передняя межжелудочковая борозда (сердца), sulcus interventriculdris anterior, а на нижней — задняя (нижняя) межжелудочковая борозда (сердца), sulcus interventriculdris posterior. Продольная передняя межжелудочковая борозда делит грудино-реберную поверхность сердца на пра­вую часть, соответствующую правому желудочку, и меньшую левую, принадлежащую левому желудочку. Задняя (нижняя) межжелудочковая борозда начинается на задней поверхности сердца у места впадения венечного синуса в правое предсердие, достигает верхушки сердца, где при помощи вырезки вер­хушки сердца, incisura dpicis cordis, соединяется с передней бороздой.

Сердце состоит из 4 камер: двух предсердий и двух желудочков — правых и левых. Предсердия принимают кровь из вен и проталкивают ее в желудочки; желудочки выбрасывают кровь в артерии: правый — через легочный ствол в лёгочные артерии, а левый — в аорту, от которой к органам и стенкам тела отходят многочисленные артерии. Правая половина сердца содержит ве­нозную кровь, левая половина — артериальную. Между собой они не сообщаются. Каждое предсердие соединяется с соответ­ствующим желудочком предсердно-желудочковым отверстием (правым или левым), каждое из которых закрывается створчаты­ми клапанам. Легочный ствол и аорта у своего начала имеют полулунные клапаны.

Строение стенки сердца. Стенку сердца составляют 3 слоя:

тонкий внутренний слой — эндокард, толстый мышечный слой — миокард и тонкий наружный слой — эпикард, который является висцеральным листком серозной оболочки сердца — перикарда (околосердечная сумка).

Топография сердца.

Верхняя граница сердца проходит по линии, соединяющей верхние края правого и левого третьих реберных хрящей. Правая граница опускается от уровня верхнего края третьего правого реберного хряща (на 1—2 см справа от края грудины) верти­кально вниз до пятого правого реберного хряща. Нижнюю гра­ницу проводят по линии, которая идет от пятого правого ребер­ного хряща до верхушки сердца; она проецируется в левом пя­том межреберье на 1,0—1,5 см кнутри от среднеключичной ли­нии. Левая граница сердца простирается от верхнего края хряща III левого ребра, начинаясь на уровне середины расстояния между левым краем грудины и левой среднеключичной линией, и продолжается к верхушке сердца.

Рентгеноанатомия сердца. При исследовании рентгеновскими лучами сердце живого человека представляется в виде интенсивной тени, рас­положенной между светлыми легочными полями. Эта тень имеет форму неправильного треугольника, основание которого обраще­но к диафрагме. На тень сердца, его крупных сосудов накла­дываются также тени органов. Контуры тени сердца имеют ряд выпук­лостей, называемых дугами. На правом контуре сердца отчет­ливо видны сглаженная верхняя дуга. Левый контур сердца образует 4 дуги: а) ниж­нюю; б) дугу выступающего ушка левого предсердия; в) дугу легочного ствола и г) верхнюю дугу.

Влияние физиологических факторов на сердце

Дыхание, стояние диафрагмы, физическая нагрузка, легочное кровообращение имеют прямое влияние на деятельность сердца.
Дыхание и сердце. Сердце и легкие анатомически и функционально тесно связаны. Различные фазы дыхания по-разному отражаются на форме, размерах и пульсации сердца. Поверхностное дыхание не отражается на его работе.
При глубоком вдохе нарастает внутригрудное отрицательное давление, в связи с чем увеличивается нагрузка на правый желудочек и на правое предсердие и увеличивается поступление крови из правого желудочка в сосуды легких. В то же время затрудняется отток крови из легочных вен в левую половину сердца, и нагрузка на левое предсердие и левый желудочек уменьшается.
При глубоком выдохе, наоборот, отрицательное давление в грудной клетке уменьшается, в легочной артерии крови становится меньше, нагрузка правого желудочка и правого предсердия уменьшается. В то же время увеличивается количество крови в легочных венах и увеличивается присасывание крови к левой половине сердца, вследствие чего ударный объем левого желудочка увеличивается.
При указанных пробах соответственно меняются форма и амплитуда зубцов на рентгенокимограмме. Зубцы левого желудочка и левого предсердия при вдохе укорачиваются, верхушка их заостряется. При выдохе зубцы удлиняются и становятся тупыми. Зубцы правого желудочка и аорты при выдохе также увеличиваются.
Отрицательное внутригрудное давление при вдохе благоприятствует расширению полостей сердца в фазе диастолы и вызывает затруднение систолы. Положительное же внутригрудное давление при выдохе вызывает затруднение диастолы и способствует развитию систолы. Физиологическими экспериментами доказано, что вдох и выдох (полный цикл дыхания) обеспечивает поступление одинакового количества крови в оба желудочка сердца. Из этого следует, что картина рентгенокимограммы, произведенной при глубоком вдохе и форсированном выдохе, могут служить дифференциальным признаком для отличия собственных систоло-диастолических движений сердца от дополнительных (ротация, толчки отдачи и др.). Фактор ротации сердца является, в частности, выражением функции сердца, связанной с малым и большим кругом кровообращения, причем при вдохе ротация затруднена в связи с затруднением систолы и, наоборот, при форсированном выдохе создаются условия, способствующие ротации сердца вправо вокруг его оси (В. В. Зодиев и Н. П. Разумов, 1953).
В. А. Фанарджян заметил, что под влиянием дыхательных движений изменяются контуры сердца в косых положениях. При глубоком вдохе во втором косом положении видно увеличение поперечника сердца. При максимальном же выдохе одновременно с поднятием диафрагмы поднимается кверху и сердце. При этом наблюдается увеличение поперечного диаметра сердца и ширины прилегания его к диафрагме. Ввиду этого сердце принимает горизонтальное положение, верхушка его приподнимается над диафрагмой и закругляется.
Диафрагма и сердце. При глубоком вдохе диафрагма опускается, за ней опускается и сердце, удлиняясь и уменьшаясь в поперечнике. При глубоком выдохе диафрагма поднимается, сердце расширяется и укорачивается, поперечник его увеличивается. Форма сердца изменяется и в результате ротации его вокруг продольной оси, по часовой стрелке, при рассматривании сердца с его основания. При одностороннем высоком стоянии диафрагмы сердце смещается в противоположную сторону. В случае низкого стояния диафрагмы сердце как бы висит на сосудах и не соприкасается с диафрагмой — так называемое «капельное» сердце. Изменяется сердце также при перемене положения тела: ширина и поперечник его уменьшаются при переводе исследуемого из горизонтального положения в вертикальное. Установлено, что при тахикардии нормальное сердце уменьшается в размерах, при брадикардии — увеличивается.
Физическая нагрузка и сердце. Влияние физической нагрузки на здоровое сердце у нетренированных людей и у спортсменов различно.
У лиц с нетренированным сердцем в момент физической нагрузки размеры сердца увеличиваются, у спортсменов же, наоборот, уменьшаются. Ввиду имеющихся расхождений в оценке разными авторами влияния физической нагрузки на сердце, В. В. Зодиев справедливо рекомендует делать рентгенокимограммы до и через 4 — 5 мин после физической нагрузки. Здоровое сердце в обоих случаях должно дать одинаковую картину. Кратковременные спортивные нагрузки (бег на короткие дистанции) не вызывают заметного увеличения размеров.
С. П. Летунов и Р. Е. Мотылянская при комплексном, в том числе рентгенологическом, обследовании больших групп спортсменов разделили их по характеру изменений сердца в .связи с физической нагрузкой на три группы. Первая группа характеризуется отсутствием каких-либо заметных изменений со стороны размеров сердца. В этой группе немало оказалось спортсменов, занимающихся разными видами спорта, которым давалась кратковременная и длительная физическая нагрузка. Вторая и третья группы спортсменов, имеющих отклонения в размерах сердца, будут рассмотрены в 7 главе.
Легочное кровообращение. Для правильной интерпретации рентгеновского изображения сосудов легких недостаточно знания анатомических данных. Необходимо учитывать, что на изображение оказывает влияние легочное кровообращение и легочная вентиляция. Они характеризуются рядом физиологических факторов: кровенаполнением сосудов легких, давлением в них. Кроме того, общая масса крови и воздухонаполнение влияют на прозрачность легочных рентгеновских полей (О. Я. Марморштейн, Е. 3. Абарбанель, 1966).
Общепризнанным стал факт влияния на прозрачность легочных полей не только степени воздухонаполнения легких, но и степени кровенаполнения сосудов легких (повышение прозрачности — при уменьшении кровенаполнения, а понижение — при увеличении. В. Я. Фридкин, 1963).
По кровенаполнению артериальных и венозных сосудов легких, характеру рентгеновского изображения представляется возможным судить о гемодинамике в малом круге кровообращения, давлении в легочной артерии (И. Х. Рабкин, 1963 и др.). Известно, что в легочной артерии сравнительно низкое давление: систолическое — до 30 мм рт. ст., диастолическое — до 15 мм рт. ст., систолическое легочно-капиллярное давление — до 8 мм рт. ст. Это объясняется расширенным диаметром легочных капилляров и легочных вен в связи с депонированием в них крови, вмещающих до 1/4 всего количества крови по сравнению с аналогичными сосудами большого круга кровообращения (А. В. Парин).
Работами И. П. Павлова доказаны саморегуляция и постоянство давления в сосудах легких. В этом участвуют сосудосуживающие и сосудорасширяющие волокна симпатической нервной системы, центральные и местные прессорные влияния. Обнаружено наличие рецепторов в области отхождения правой и левой легочных артерий от общего ствола, в области артериол и капилляров, вен, что служит доказательством активного характера легочного кровообращения (В. Н. Черниговский, 1952).
На кровообращение в легких оказывают влияние и дыхательные движения. Во время вдоха прозрачность легочных полей увеличивается, при выдохе — понижается. Сказанное может служить физиологической характеристикой вентиляционной функции легких в рентгеновском изображении. Кроме того, при вдохе и выдохе при нормальной функции легких происходит сближение и раздвигание теней рисунка легочных сосудов, что лучше выражено в нижних легочных полях, слабее — в верхних легочных полях. Объясняется это неравномерной вентиляцией разных отделов легких (С. Я. Марморштейн, Е. А. Абарбанель). Вентиляционную функцию легких можно определить при рентгеноскопии, рентгенокимографии, электрокимографии и др.
Из вышеизложенного следует, что правильная интерпретация рентгеновской картины легких невозможна без знания нормальной рентгеноанатомии сосудистой системы легких и учета влияния на рентгеновское изображение физиологических основ легочного кровообращения и легочной вентиляции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *