Сосудистые очаги

Содержание

Сосудистый генез головного мозга — симптомы заболевания и способы его лечения

На сегодняшний день специалистами выявляется большое количество заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга.

Это довольно серьезные нарушения, которые могут повлечь за собой:

  • нарушения психического состояний;
  • частичную потерю памяти;
  • инсульты или инфаркты.

Именно поэтому пациент должен получить незамедлительное лечение.

Что такое сосудистый генез головного мозга.

Сосудистый генез — это не заболевание, а только указание на природу возникновения болезни. Под ним подразумевается нарушения кровообращения, что очень часто становиться причиной инфарктов, инсультов и других различных заболеваний. Встречается сосудистый генез на сегодняшний день довольно часто.

Причины возникновения заболевания.

Прежде чем лечить какое-либо заболевание, необходимо знать причины его возникновения. От этого зависит процесс выздоровления.

Спровоцировать возникновения нарушений кровообращения могут следующие факторы:

  • стрессы;
  • различные травмы головы;
  • излишний вес;
  • злоупотребление алкогольными напитками и наркотическими веществами;
  • аневризмы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • пониженное артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • различные заболевания сердца и кровеносной системы;
  • остеохондроз;
  • аритмия.

Проявляются заболевания в различных формах.

Это могут быть:

  • нарушения циркуляции крови в головном мозге. Они могут быть общемозговые или очаговые. Но при правильном методе лечения процесс обратим и функции восстановить вполне возможно;
  • закупорка артерий. В данном случае сокращается питание мозга или полностью прекращается, что влечет за собой отмирание клеток. Лечение проводят только хирургическим методом;
  • разрыв сосуда. Проще говоря – инсульт, который может быть ишемическим или геморрагическим.

Симптомы сосудистого генеза.

Общие признаки, сопровождающие сосудистый генез:

  • аритмия. Это заметные (до девяноста ударов в минуту) нарушения пульса даже в период полного покоя;
  • беспричинное эпизодическое или регулярное высокое артериальное давление (более ста сорока мм рт. ст.);
  • необоснованная слабость в конечностях;
  • головные боли или головокружения. Стоит отметить, что характер их напрямую зависит от вида нарушения кровообращения;
  • нарушение внимания. Пациенты не могут сосредоточиться и выделить главное из большого объема информации;
  • повышенная утомляемость.

Установить диагноз можно с точностью по болевым ощущениям, которые испытывает пациент. Следовательно, обращать внимание необходимо именно на ее характер.

Нарастающий звон в голове, пульсирующая боль и ощущение пульса появляются при изменениях краниоцеребральных артерий. Чаще всего симптомы появляются на фоне высокого давления. При последней стадии заболевания боль начинает приобретать тупой характер, нередко появляется тошнота.

При большой наполненности вен мозга человек ощущает тяжесть в затылке, что говорит об очаге нарушения именно в этой области. Головные боли в утреннее время объясняются специалистами, что в вертикальном положении отток крови происходит более эффективно. Нередко бывает и, наоборот – в таком положении циркуляция замедляется, что и приводит к болевым ощущениям и бессоннице.

Одним из основных признаков сосудистого генеза являются некоторые расстройства психики. Самое главное проявление наличия заболевания – поверхностный и кратковременный период сна. Пациент после пробуждения всегда ощущает усталость и слабость. В этом случае помочь может только физическая активность.

К различным проявлениям сосудистого генеза данного характера можно отнести:

  • чувствительность к яркому свету или звуку;
  • повышенную раздражительность;
  • нарушения внимания и памяти;
  • слезливость.

Стоит отметить, что пациент в таком случае прекрасно понимает свое состояние. Обратить внимание при психическом расстройстве необходимо на то, что пациенту тяжело вспомнить событие, его дату и хронологию.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, усиливается и астеничное состояние, а значит, появляются:

  • тревожность,
  • неуверенность,
  • постоянное недовольство и раздражительность без каких-либо веских причин.

Лечение проводят медикаментозно.

Очаг белого вещества сосудистого генеза

По сравнению с серым веществом, белое имеет намного большее число липидов и меньшее количество воды. Ранее мы подробно писали про очаги в белом веществе лобных долей.

При заболеваниях нервной системы очаг поражения белого вещества может проявляться:

  • в виде рассеянного склероза. При диагностике заболевания используют МРТ и выявляют очаг повышенной плотности, который расположен в мозжечке, мозолистом теле и может быть множественными;
  • энцефаломиелит. Очаг возникновения находится в подкорковых отделах головного мозга и при наличии множественных, способны к слиянию;
  • склерозирующий панэнцефалит. Очаг при этом заболевании располагается в базальных ганглиях;
  • нейросаркоидоз. Часто поражает оболочку головного мозга, а так же очаг возникает в гипофизе, области хиазмы, гипоталамуса.

Мелкоочаговые поражения головного мозга

Заболевания, вызывающие появления мелких очагов сосудистого генеза являются хроническими.

Причинами могут быть:

  • гипертония;
  • кисты;
  • отмирание тканей;
  • внутримозговые рубцы, которые могут остаться после полученных травм головы;
  • атеросклероз;
  • аневризма;
  • другие различные нарушения циркуляции крови головного или спинного мозга.

Данному заболеванию чаще всего подвержены мужчины от пятидесяти пяти лет с предрасположенностью, которая является наследственной. Развивается на фоне гипертонии.

Диагностика сосудистого генеза.

Магнитная резонансная томография является одним из самых используемых методов в выявлении нарушений циркуляции крови головного мозга. Благодаря трехмерному изображению специалист может проанализировать все протекающие процессы и увидеть нарушения или новообразования.

Метод МРТ используется в первую очередь для диагностики. Применяются так же неврологические исследования и УЗИ тканей мозга.

Сложность диагностики сосудистого генеза состоит в том, что данные заболевания не имеют острого

протекания и сопровождаются размытыми симптомами.

Для того, чтобы выяснить точный диагноз врач должен как можно тщательнее собрать анализы, а также требуется продолжительное наблюдение.

Дополнительными способами исследования заболеваний сосудистого генеза являются:

  • спектроскопия;
  • диагностика электрической активности клеток мозга;
  • дуплексный скан;
  • позитронная томография;
  • томография с использованием радионуклидов.

Лечение сосудистого генеза.

Все процедуры по лечению заболеваний и нарушений циркуляции крови головного мозга проводятся с целью устранения повышенного артериального давления и атеросклеротических симптомов.

Для правильного функционирования мозга нужно нормальное артериальное давление, тогда и физико-химические процессы будут протекать правильно. Кроме этого, необходимо приведение в норму состояние жирового обмена.

Для восстановления функционирования мозга применяется медикаментозное лечение.

В процессе лечения сосудистого генеза применяются методы удаления бляшек для восстановления нормального кровообращения. Часть сосуда, который был поврежден, можно заменить при хирургическом вмешательстве.

В выздоровлении немаловажную роль играет период реабилитации пациента. Для этого применяют физиотерапевтические процедуры, а также различные физические упражнения, направленные на улучшение кровообращения.

Выявить заболевания сосудистого генеза бывает непросто, так как заболевание не имеет ярко выраженных симптомов и острой формы. Для диагностирования правильного диагноза применяется магнитно-резонансная томография, спектроскопия, дуплесный скан, а также длительное наблюдение пациента.

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склероз ПМЛ
Форма Овоидная Диффузные участки
Края Четко очерченные Расплывчатые, нечеткие
Размер 3-5 мм Больше 5 мм
Локализация Перивентрикулярно («пальцы Доусона») Субкортикальные отделы
Объемное воздействие Присутствует при зонах большого размера Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца Разрешение Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

Заболевания головного мозга сосудистого происхождения

Медицинский термин «сосудистый генез» возник от религиозного учения о генезисе (происхождении, зарождении). Смысл привязан к причинам и механизмам развития заболеваний артерий и вен головного мозга.

По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

Как должны работать сосуды?

Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

  • передняя,
  • средняя,
  • задняя.

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.


Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

Что происходит с сосудами?

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

  • гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
  • уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
  • атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
  • внутрисосудистые тромбы и эмболы;
  • аневризматические расширения с образованием кист;
  • разрыв артерий и вен с образованием гематом;
  • воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

  • врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
  • атипичное расположение и направление;
  • уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
  • зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Важно понимать, что за очаговым поражением сосудов мозга могут стоять не локальные повреждения (как при травме), а общее заболевание, затрагивающее разные органы, генез клеток крови.

Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

Похожая статья:Закупорка сосудов головного мозга

Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения;
  • острый ишемический инсульт;
  • хроническая мозговая недостаточность.

Разрыв сосуда при травме или скачке давления приводит к внутримозговой гематоме (геморрагическому инсульту). Она сдавливает соседние участки мозга и вызывает очаговые нарушения.

Венозный застой способствует повышению внутричерепного давления в желудочках мозга. Этот фактор также ведет к набуханию и сдавлению тканевых структур. Без лечения неизбежна потеря части функций мозговых ядер.

Причины сосудистых проблем

Генез повреждения сосудов неотделим от механизма развития основного заболевания и провоцирующих факторов. «Толчком» для начала повреждения артерий мозга могут быть:

  • артериальная гипертензия и гипотония;
  • сахарный диабет с метаболическими нарушениями;
  • курение и алкоголизм, наркотики;
  • стрессовые ситуации;
  • нарушение обмена липидов, липопротеинов, ожирение;
  • дистония вегетативной нервной системы;
  • склонность к метеозависимости;
  • черепно-мозговая травма;
  • двигательная пассивность.

Очаговые нарушения кровообращения обнаруживаются в мозге при:

  • системных васкулитах;
  • болезнях крови;
  • заболеваниях сердца врожденного и приобретенного характера;
  • аневризматическом расширении сосудов;
  • шейном остеохондрозе.


Кровь из разорванной аневризмы поджимает вещество мозга

Как клинически проявляются сосудистые поражения мозга?

Болезни мозга сосудистого генеза в зависимости от степени поражения артериального русла могут вызывать обратимые (транзиторные) симптомы или формировать с помощью компенсаторных возможностей организма клинические проявления, указывающие на локализацию очага максимальных разрушений.

При ишемической болезни мозга начальные изменения нервных клеток вызывают малозаметные нарушения высших корковых функций:

  • психики;
  • работы органов чувств;
  • координации движений;
  • вегетатики (потливость, тахикардия).

Они выявляются в случаях нервного перенапряжения, волнения, при стрессовых ситуациях. Затем расстройства принимают характер дисциркуляторных.


Головная боль может усиливаться при движениях головы, наклонах

Наиболее распространенными проявлениями являются:

  • головные боли — очень интенсивные и тупые, локализованные в затылке, надбровьях или по всей голове;
  • чувство «шума в голове или в ушах»;
  • головокружение;
  • ощущение пульсации крови в голове;
  • светобоязнь;
  • тошнота и рвота;
  • слабость в левых, правых или во всех конечностях;
  • зябкость рук и стоп;
  • затруднение речи;
  • нарушение зрения;
  • расстройство памяти;
  • бессонница.

Объективными признаками являются:

  • парезы и параличи мышц;
  • асимметрия носогубных складок;
  • «парусящее» дыхание;
  • патологические рефлексы на руках и ногах.

При венозной недостаточности у пациента наблюдается дополнительно:

  • цианотический оттенок губ, носа, ушей, щек;
  • отечные нижние веки;
  • очаговая симптоматика выражена менее резко.

Головные боли беспокоят после ночи, при наклоне головы (ухудшается отток).

В тяжелых случаях:

  • пациент находится без сознания (мозговая кома);
  • дыхание хриплое из-за пареза дыхательной мускулатуры и голосовых связок, аритмичное;
  • лицо багровое и одутловатое (при кровоизлиянии в мозг);
  • очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

Зависимость клиники от пораженного сосуда

Ишемические признаки отличаются по пораженным веткам артерий мозга.

Закупорка передней мозговой артерии проявляется:

  • парезом руки и ноги с противоположной стороны (преобладают симптомы в стопе и кисти руки);
  • повышением тонуса мышц сгибателей;
  • возможны нарушения речи;
  • больной вялый, сознание спутано, реже — болтлив и возбужден.

При нарушенном кровотоке в средней мозговой артерии симптоматика делится на поражение:

  • глубоких ветвей, питающих подкорковые центры;
  • длинных артериальных веток, снабжающих кору больших полушарий.

Поэтому признаки проявляются различно:

  • потерей движений и чувствительности половины тела;
  • парезом взора;
  • если очаг слева — невозможностью говорить, писать, исчезновением практических навыков.

Закупорка в задней артерии отличается:

  • сильными головными болями;
  • потерей чувствительности и моторной функции;
  • резким снижением памяти;
  • зрительными нарушениями.

Психические изменения сосудистой природы

Часто пациенты с сосудистыми нарушениями мозга предъявляют жалобы особого характера, указывающие на изменения психики. Сохраненная критичность сменяется ее потерей, тогда об изменении характера больного человека можно судить по отзывам сотрудников на работе, родственников.

Наиболее типичны:

  • нарушения сна (кратковременный, поверхностный);
  • постоянная усталость;
  • непереносимость яркого света, громких звуков, запахов;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение памяти;
  • тревожность, мнительность.


При травме головы обязательно проводят рентгеновское обследование черепа

Как подтвердить сосудистые изменения в мозге?

Диагностика начинается с осмотра пациента. контакта с родственниками. Современные аппаратные методы помогают верифицировать диагноз. Применяются:

  • ультразвуковое исследование, допплерография сосудов шеи;
  • магниторезонансная томография (МРТ);
  • реоэнцефалография;
  • ангиография на фоне МРТ;
  • компьютерная томография.

Лечение

Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

Пациенту потребуется:

  • поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
  • постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
  • питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
  • лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
  • для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
  • при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

Как лечить глиоз сосудистого генеза

Жизнедеятельность клеток головного мозга поддерживается лишь при условии поступления к ним по сосудам достаточного количества крови. Если артерии перестают выполнять функцию питания нейронов, возникают заболевания сосудистого генеза (происхождения), одним из которых является необратимый глиоз головного мозга.

Глиоз указанного генеза возникает вследствие общей патологии сосудистой системы:

  • артериальной гипертензии;
  • атеросклеротического поражения сосудов, питающих головной мозг;
  • венозного застоя;
  • сочетания этих причин.

Перечисленные явления приводят к ишемии нейронов, развивающейся при снижении поступления к ним крови до 20-35 мл на 100гр ткани мозга и менее. При таком состоянии единичные клетки головного мозга погибают от длительной сосудистой гипоксии, а на их месте разрастаются опорные и вспомогательные элементы нервной ткани – астроциты и нейроглия, вероятно, нечувствительные к недостатку кислорода.

Факторы риска:

  • Артериальная гипертензия выше 140/90 мм. рт. ст.;
  • дислипидемия: высокий уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП в сыворотке крови, снижения уровня антиатерогенных ЛПВП;
  • сахарный диабет;
  • сердечная недостаточность 3 и 4 функциональных классов;
  • наследственная предрасположенность, дисциркуляторная энцефалопатия, инфаркт миокарда, инсульт у ближайших родственников;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • повышенная свёртываемость крови;
  • гиподинамия, ожирение;
  • стрессы.

Виды

По обширности процесса:

  • очаговый, единичный или множественный;
  • диффузный, встречающийся чаще.

По строению и структуре, визуализируемой при помощи МР томографии:

  • изоморфный (очаги сосудистого генеза имеют однородную структуру, образованную астроцитами и волокнами глии);
  • анизоморфный («пёстрый» глиоз, для которого не характерна морфологическая однородность);
  • волокнистый (преимущественно представленный глиальными элементами с единичными астроцитами).

Характеристика и локализация очагов

По месту расположения очаг может быть:

  • периваскулярным (расположенным вокруг мелких склерозированных артериол в толще белого или серого вещества);
  • супратенториальным (локализованным над мозжечковым намётом);
  • субэпендимальным (под эпендимой – оболочкой, выстилающей изнутри полости желудочков головного мозга);
  • маргинальным, или краевым (располагающимся под оболочками мозга).

По количеству:

  • единичным;
  • множественным.

Очаг глиоза – это участок погибших нейронов, поэтому функциями проведения нервного импульса, накопления и использования информации он не обладает.

Чем больше интактных участков имеется в мозге и чем масштабнее такое поражение, тем более выражена клиника заболевания.

Единичные и множественные очаги

Обнаружение очагов глиоза и их дифференцировка от других образований с внедрением МР технологий стало намного вероятнее. Диагноз ставится на основании характерной МР картины: присутствие на снимке единичных или множественных гиперденсивных (белого цвета) очагов.

Супратенториальные очаги

Это множественные мелкие гиперденсивные участки, расположенные над намётом мозжечка (между затылочными долями больших полушарий и мозжечком). Для клинической картины таких очагов сосудистого генеза характерны ранние проявления мозжечковых расстройств: шаткость походки, потеря координации, частое головокружение, изменение почерка.

Множественные очаги глиоза дают клиническую и МР картину дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, являясь её морфологическим субстратом. Описываются симптомы глиоза по трём стадиям, отображающим выраженность энцефалопатии.

Клинические признаки 1 стадии заболевания:

  • снижение внимания;
  • затруднение запоминания новой информации;
  • снижение трудоспособности, повышенная утомляемость;
  • бессонница;
  • тупая разлитая боль в голове, вероятнее всего, возникающая после умственных нагрузок, волнении;
  • головокружение;
  • периодическая потеря равновесия;
  • эмоциональная неустойчивость: плаксивость или раздражительность;

2 стадии:

  • изменения личности: эгоистичность, обидчивость, сужение интересов;
  • прерывистый короткий сон;
  • частое потемнение в глазах при резкой смене положения тела или головы.

3 стадии:

  • снижение мышечной силы;
  • вялость конечностей (наиболее вероятно возникновение центрального гемипареза);
  • потеря контроля над сфинктерами прямой кишки и мочеиспускательного канала;
  • апатия, безразличие к окружающему миру;
  • сонливость после приёма пищи;
  • выраженные расстройства памяти, сочетающиеся с головной болью и головокружением.

Возможны следующие варианты диагностики:

  • Реоэнцефалография с функциональными пробами (нитроглицериновой, гипервентиляционной);
  • экстракраниальная, транскраниальная допплерография;
  • дуплексное сканирование;
  • ультразвуковая ангиография;
  • МР томография;
  • каротидная, вертебральная панангиография;
  • рентгенография аорты и её ветвей;
  • исследование сосудов сетчатки;
  • ЭЭГ.

На сегодняшний день очаги сосудистого генеза является необратимыми образованиями. Лечение должно быть построено так, чтобы вовлечение в патологический процесс здоровых очагов стало менее вероятно.

Группы медикаментов, использующихся для лечения глиоза сосудистого генеза:

Вазоактивные препараты
Название Противопоказания Цена, руб.
Кавинтон
  • Возраст младше 18 лет;
  • беременность, кормление грудью;
  • одновременный приём с гепарином;
  • тяжёлые формы аритмии, декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • «скачущее» давление;
  • повышенная чувствительность.
От 250
Винпоцетин
  • беременность, кормление грудью;
  • тяжёлые формы аритмии, декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • повышенная чувствительность к препарату.
От 64
Циннаризин
  • неспособность переваривать продукты, содержащие глютен (злаковые);
  • галаклоземия, целиакия, синдром мальабсорбции;
  • возраст до 12 лет;
  • беременность, кормление грудью;
  • повышенная чувствительность к препарату.
От 35
Улучшающие реологию крови, антиагреганты
Производные ацетилсалициловой кислоты
  • Бронхиальная астма;
  • язвы ЖКТ, эрозии;
  • кровоточивость;
  • беременность и лактация;
  • возраст до 18 лет;
  • почечная недостаточность со СКФ ниже 30мл/мин;
  • печёночная недостаточность;
  • ХСН.
От 40
Вессел Дуэ Ф
  • кровоточивость, пониженная свёртываемость крови;
  • I триместр беременности;
  • повышенная чувствительность.
От 1700
Ноотропы, аминокислоты
Кортексин
  • повышенная чувствительность к препарату.
800-1300
Актовегин
  • тяжёлая почечная и сердечная недостаточность;
  • отёк лёгких, задержка жидкости в организме.
500-1600
Глицин
  • беременность и лактация;
  • гипотония.
От 20

Витамины группы B, E.

Лечение должно назначаться врачом, опирающимся на данные, полученные при проведении МР томографии головного мозга и исследовании сосудов.

Народное лечение

  • Для торможения процессов склероза сосудов и нейронов:

400 гр. измельчённых листьев 5-летнего алоэ смешать с 650 мг мёда и 650 гр. красного кагора. Дать настояться в тёмном месте не менее 5 суток. Принимать до еды по 1 чайной ложке 3 раза. Курс лечения – 2-4 недели.

  • Для расширения сосудов головного мозга:

2 ст.л. семян укропа и стакан измельчённого корня валерианы смешать с 1,5-2 стаканами мёда, залить 1 литром кипятка. Дать настояться сутки. Перед едой принимать по столовой ложке смеси в течение 4-6 недель.

150-250 гр. плодов боярышника залить кипятком. Дать настояться 30 минут. Настой принимать по 1 ст.л. за полчаса до приёма пищи. Курс лечения – до 1,5месяцев.

Профилактика

  • Лечение сопутствующих заболеваний, вероятно, являющихся причиной очагов сосудистого генеза (сахарного диабета, артериальной гипертензии);
  • контроль массы тела, давления, липидограммы, коагулограммы;
  • посещение врача с профилактической целью;
  • занятия лечебной физкультурой, пешие прогулки на свежем воздухе;
  • рациональный отдых, полноценный сон;
  • здоровое питание, низкохолестериновая диета;
  • избегание стрессовых ситуаций, умение брать эмоции под контроль.

Помните: профилактика часто способна избавить людей от неуклонно прогрессирующего и неизлечимого глиоза.

Что такое глиоз сосудистого генеза и чем это грозит

Глиоз сосудистого генеза считается процессом замены деформированных либо утраченных нейронов из-за разнообразных поражений тканей ЦНС на клетки глии (нейроглии). Сосудистый генез патологий головного мозга сейчас можно встретить довольно часто. К недугу относятся инсульты и разные сбои в кровотоке мозга. Данное явление зачастую становится фактором необратимых осложнений и небезопасных повреждений.

Причины повреждения ткани

Глиоз не считается самостоятельной болезнью, а результатом разнообразных сбоев и отклонений, которые связаны с атрофией мозга либо отмиранием тканей.

Причины некроза ткани, которые повлекли излишнее размножение нейроглии и формирование рубцов, бывают такие:

  • Туберозный и рассеянный склероз.
  • Воспаления, которые сопряжены с нейроинфекцией.
  • Кислородное голодание мозга.
  • Травмы черепно-мозгового характера.
  • Повреждения при родах.
  • Продолжительное повышение АД и гипертонический криз.
  • Энцефалопатия.
  • Ранее проведенные оперативные вмешательства.

Если говорить о причинах недуга, необходимо вспомнить о таких важных факторах формирования глиоза сосудистого генеза, как злоупотребление алкогольными напитками и применение наркотических веществ. Спиртное, как считают специалисты, в небольшом количестве помогает расширить кровеносные сосуды, улучшить кровообращение в мозгу, сделать более жидкой кровь и нормализовать процессы обмена (в целом, данные достоинства относят к коньяку либо красному вину), в больших дозах погибают нейроны и отмирают нервные ткани. Применение наркотических средств способно повлечь атрофию и формирование воспалений и некроза, что в результате приведет к сосудистому глиозу головного мозга.

Артериальная гипертензия может провоцировать развитие глиозных очагов в головном мозге

Симптоматика недуга

Очаги глиоза сосудистого генеза вызывают сбои активности мозга и атрофические изменения тканей. Единичные супратенториальные очаги не способны провоцировать признаки заболевания и выявлятся случайно в процессе диагностики. Но в процессе образования у больного наблюдаются симптомы, которые характерны для других болезней ЦНС:

Похожая статья: Последствия ишемии головного мозга

  • Постоянная головная боль, которая связана с умственным трудом, концентрацией внимания и пр.
  • Перепады артериального давления – глиоз сосудов тут же отразится на показателях АД. Сдавливание сосудов и атрофические изменения ткани приведут к тому, что просвет сузится и ухудшится состояние больного.
  • Кружится голова и приступы, когда причина появления недуга – ранее перенесенные травмы либо операции, судорожная симптоматика может проявиться после хирургического вмешательства.
  • Появление сложностей со слухом, проблемы со зрительной функцией.
  • Сбои в памяти и проблемы с концентрацией внимания.
  • Нарушения опорно-двигательного аппарата.

Характерной чертой пациентов, у которых диагностирован глиоз, в частности на последних этапах болезни, будет наличие неврологической симптоматики и дисбаланс в центральной нервной системе. Она не даст обнаружить локализацию сбоев без осуществления инструментального обследования.

Головная боль, головокружение и нарушение памяти – частые признаки глиоза головного мозга

Диагностика болезни

Предварительно перед терапией глиоза следует осуществить всестороннюю диагностику больного, и прежде всего его головного мозга. В этих целях делается обследование при помощи высокоточных приборов, к ним относят магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию, ангиографию.

МРТ считается самым оптимальным способом, для нее не нужны дополнительные методы обследования, так как сама по себе в состоянии предоставить данные о том, в каком количестве очаги глиоза, каковы их размеры, локализация, степень повреждения, общее состояние смежных структур.

Кроме того, в процессе диагностики выявляют одну важную деталь – причину патологических перемен, которая дает шанс на прекращение прогрессирования. Невзирая на то, что необратимые процессы, которые происходят после отмирания нейронов и замены их глиями, не дают надежды на полное избавление от данного патологического процесса, пренебрегать различными мерами воздействия и сдаваться нельзя. Когда терапия, начатая в целях устранения первоначального фактора (главного недуга) будет достаточно действенной, то последующее появление глиозного замещения наверняка замедлится. Такое лечение существенно повышает шансы на улучшение общего самочувствия.

Визуализировать очаги глиоза можно с помощью МРТ

Лечение заболевания

На сегодняшний день полностью излечить глиоз не представляется возможным. При определении терапии недуга специалист проводит общее обследование организма и назначает лечение, которое направлено на устранение первопричины – катализатора, провоцирующего болезнь. Лекарства назначаются в целях профилактики образования очередных очагов патологий. Консервативная медицина применяет 3 главных методики лечения, которые способствуют серьезным улучшениям в состоянии больного.

Медикаментозная терапия

Рекомендуют стандартное лечение. Зачастую применяют лекарства, которые способствуют активности мозговой деятельности и проводимости нервных волокон. Лечить глиоз головного мозга сосудистого генеза необходимо посредством медикаментов, которые помогают укрепить артериальные стенки и восстановить их эластичность. В процессе атеросклероза осуществляется лечение, нацеленное на противодействие болезни.

Хирургические методы лечения

Нейрохирургическая операция применяется нечасто. Ее назначают, когда у больного диагностированы неврологические признаки: эпилепсия, судороги и дисфункция внутренних органов.

Мультифокальные множественные очаги глиоза в головном мозге не оперируют. Человеку рекомендуют пожизненно следовать консервативному лечению. Во время операции удаляются новообразования, осуществляют шунтирование сосудов либо отводится ликвор, который скапливается из-за глиальных рубцов.

Избавиться от очагов глиоза в нервной ткани невозможно, но предотвратить образование новых можно и нужно

Профилактика болезни

На предварительных этапах глиоза организм способен сам справляться с неблагоприятными патологическими изменениями. Больному советуют поменять рацион, вести активный образ жизни, ограничить применение алкогольных напитков и отказаться от табакокурения.

Все причины, приводящие к атрофическим изменениям в стенках сосудов, отложению атеросклеротических бляшек, необходимо полностью отодвинуть и забыть. Следует отказаться от пагубных привычек (спиртное, наркотические вещества, табакокурение), соблюдать диету, которая исключает либо резко ограничивает применение животных жиров, физическую нагрузку, прогулки на свежем воздухе, надлежащий режим сна, повышение иммунитета и постоянное наблюдение у высококвалифицированных врачей.

Глиоз белого вещества головного мозга: признаки, диагностика и лечение, опасен ли глиоз?

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга – болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз белого вещества головного мозга – что это?

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

  1. Анизоморфный глиоз диагностируется в том случае, если волокна клеток расположены хаотично.
  2. Волокнистый вид данного заболевания определяется по более выраженному формированию глиальных клеток, чем клеточное составляющее.
  3. Диффузный тип болезни означает, что зона поражения головного мозга очень большая.
  4. Изоморфный вид этого заболевания встречается у пациентов в том случае, когда глиальные волокна размещены относительно правильно.
  5. Маргинальный глиоз обусловлен разрастанием глиальных клеток только в подоболочечных областях головного мозга.
  6. Периваскулярный тип такой болезни возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Глиальные волокна образовываются, окружая пораженные сосуды.
  7. Субэпендимальный вид означает, что зона роста глий располагается под эпиндимой.

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Очаги глиоза

Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

  • Наследственный фактор.
  • Травмы при родах.
  • Пожилой возраст.
  • Чрезмерное употребление жирной еды.

Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.

Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы. которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые .

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма. когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

  1. Постоянные головные боли.
  2. Скачки артериального давления.
  3. Головокружения .
  4. Нарушение интеллектуальной деятельности.
  5. Потеря или нарушение координации.
  6. Изменение речевых функций.
  7. Парезы и параличи.
  8. Нарушение слуха и зрения.
  9. Изменения в психической сфере.
  10. Деменции .

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Опасен ли глиоз

Глиоз белого вещества головного мозга, очень опасная болезнь, требующая особого внимания. Даже если очаг поражения мозга глиозными клетками небольшой и единичный, нельзя оставлять его без внимания, так как каждый отдел этого органа человека, отвечает за определенные функции.

Любые нарушения в таком отделе, негативно сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью. страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

К чему приводит болезнь:

  • Сильные скачки артериального давления.
  • Энцефалиты головного мозга.
  • Рассеянный склероз.
  • Нарушение кровообращения во всех органах.
  • Полное повреждение ЦНС.

При первых симптомах данного заболевания. необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор. В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев. начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет. хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

  1. Магнитно-резонансная томография. является приоритетным методом для выявления таких отклонений. Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
  2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование. в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

  • В случае глиоза. обычно в заключении МРТ может быть написано – «картина очага глиоза в левой (правой) лобной доли».
  • Если очаги множественные. то данная методика выявит все места их локализации и масштабы гибели нейронов.
  • Также магнитно-резонансный томограф определит причину возникновения таких очагов.
  • Если виновником отмирания нервных клеток стало заболевание сосудистого характера, то в заключении МРТ будет написано – «картина единичного (множественных) очагов глиоза в белом веществе головного мозга – вероятно, сосудистого генеза».
  • Кроме того, специалист может выявить дополнительные отклонения в головном мозге, в виде гидроцефалии, гематом и других болезней.

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста. необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

  • Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
  • Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
  • Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
  • Витамины. в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети. страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности .

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляетнервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня. чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладитьпитание. полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.
  1. Злаковые.
  2. Фрукты.
  3. Овощи в любом виде.
  4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга .

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Попробую описать симптомы:

Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.
Постоянная “затуманенность” восприятия окружающего, “прибитость” и заторможенность в голове – лучше описать не могу.
Иногда “заносило” на поворотах, мог “не вписаться” в дверной косяк, задеть угол стола и т.д. Не часто, но, как говорится, обратил внимание.
Довольно заметно ухудшилась трудоспособность – напомню, что мой основной инструмент – компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…
Хроническая усталость – к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье.
Проблемы со сном – начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось. В моем случае рано – это 5 утра, обычно спал до 6.30 – 7 утра. Ложусь довольно рано, в 23:00 и кто-то скажет что этого вполне достаточно, но я-то знаю сколько мне надо… Стал очень чувствителен к “недосыпу”. Кстати, хроническое раннее пробуждение – это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…
Периодические, но не частые и не сильные головные боли. Довольно продолжительные (2-5 часов), преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было.
Вот с таким “набором” я решил отправиться на МРТ головного мозга. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака. Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ. Так вот, насколько я в курсе, её жалобы очень напоминали мои: никаких “диких” головных болей, головокружение, шаткая походка и т.д. В итоге по результатам МРТ ГМ у нее диагностировали опухоль (или метастаз в ГМ, точно не скажу). Вот я и решил, что прежде, чем появиться у невролога надо бы “расставить точки над И”, что я и сделал. Страшно было – словами не передать!

Теперь результаты. Заключение МРТ (2007 год) гласит: МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга – вероятно сосудистого генеза. Признаки умеренно выраженной наружной гидроцефалии. Для общей картины приведу скан полного текста результата исследования:

Врач, который писал заключение ничего “военного” в исследовании не нашел, никаких опухолей и новообразований не увидел. По поводу “Единичного очага в белом веществе” круглых глаз не сделал, сказал, что скорее всего результат гипертонического криза или вообще врожденное, грозить особо ничем не может и причиной моих головокружений служить вряд ли может.

Уже потом, рассматривая дома результаты МРТ, сохраненные на DVD я нашел в своей голове вот такую “черную дыру”:

На приеме у невролога картину прояснить, в общем-то, не удалось. Никаких конкретных комментариев ни по поводу единичного очага, ни по поводу гидроцефалии, ни даже по поводу “черной дыры” я не получил. Все в общих чертах, типа “ничего смертельного”. Общие рекомендации и т.д. и т.п. Причем побывал у двух неврологов. Прописали церебролизин, витамины и успокоительные. Сказали периодически наблюдаться и делать МРТ примерно раз в два года для наблюдения в динамике. Вроде бы и успокоили, но с другой стороны никаких конкретных мер. Докторам, конечно, виднее, но настораживает.

Никаких изменений, а тем более улучшений моего состояния не последовало. Проходил назначенные курсы – впустую. На протяжении этих лет сделал еще 4 исследования МРТ ГМ. Картина почти не менялась. Приведу вырезки заключения МРТ (2012 год):

Несколько напрягала формулировка “единичные”, т.е. во множественном числе. Очередной визит к неврологу немного успокоил – практически никакой реакции на формулировку заключения я не увидел.

Вот последнее исследование, привожу его результаты полностью, т.к. заметил (на мой взгляд) очень нехорошую динамику. МРТ ГМ 2013 год:

Желтым маркером выделил пункт, который заставил меня поволноваться. На первых МРТ единичные очаги были 0.3см, а здесь уже фигурировала цифра 0.4 см. Я, конечно, понимаю, что старею, со здоровьем лучше не становится, но все равно картина удручала. Очередной прием у невролога – опять ничего. Увеличение очагов доктор объяснила “скорее всего погрешность или разная разрешающая спосбность аппаратов”. Ну вот что делать, приходится верить… Тем более, что это выгоднее, чем думать о плохом.

Плюс ко всему появилась липома межполушарной щели. Просто пипец какой-то…

Последний визит к неврологу закончился очередным курсом церебролизина (теперь внутривенно) и мексидола внутримышечно. Плюс 20 дней приема препарата Тагиста. Плюс к этому речь опять таки зашла об антидепрессантах. Но об этом потом…

В последний свой визит я задал доктору вопрос о рассеяном склерозе. Невролог категорически отрицал диагноз РС, но я все-таки расскажу почему я в очередной раз сделал МРТ и почему опять попал на прием к неврологу.

Думаю, что многие ВСД-шники проходили через подобные мучения и сомнения, так что в следующем посте поговорим немного о симптомах рассеянного склероза.

Комментарии (из архива):

Юрий 16.10.2014
Все проведенные вами исследования особых беспокойств вызывать не должны. В этом все смотревшие вас специалисты абсолютно правы. А “очаги глиоза” сами по себе не являются самостоятельным диагнозом,но всегда причинно связаны с каким-либо заболеванием или какой либо дисфункцией организма. В вашем случае предполагается сосудистый генезис. Рекомендую проведение УЗИ исследование (допплер, триплекс) БЦС головного мозга. Возможно у вас ХНМК.

яна 29.11.2014
Я сделала мрт и мне точно такое же заключение написали,у меня неустойчивость в походка,и другое но неврапотолог выписала лекарства,но диск даже не смотрела,что делать незнаю

саша 17.03.2015
добрый день! подскажите, что означает мое заключение мтр головного мозга? единичный очаг глиоза в правой лобной доле, вероятнее,сосудистого генеза. Ликвородинамические нарушения в виде расширения конвекситальных субарахноидальных пространств лобно-теменных областей. нормотипический вариант строения артерий Виллиизиева круга без признаков снижения кровотока в периферических ветвях мозговых артерий. умеренная ассиметрия кровотока позвоночных артерий D>S. спасибо!

Ирина 17.04.2015
Блин, епрст, вы же мужчина. Возьмите себя в руки, и не прислушивайтесь так к своим псевдоболячкам. Мне еще нет 30, а уже куча реальных болячек, а я не унываю. Правильно говорят, женщины выносливее мужчин!

Михаил 21.04.2015
Такая проблема и также обнаружены единичные участки глиоза 0.3см.
РС пока что отрицают. Напишите мне, если будет желание, можно обсудить – что делать дальше и какую диагностику проходить, ибо я тоже точно не знаю что делать.

Елена 04.05.2015
У меня МРТ показало одиночный очаг с гиперинтенсивным сигналом в Т2 размером 4 мм. И тоже сказали, ничего страшного. Зрение пропадает все больше после каждого приступа головной боли. Ходить все труднее и не могут найти причину. В центре РС сказали на всякий случай повторно пройти МРТ через пол года и все..

татьяна 11.07.2015
в белом веществе лобных и теменных долей. субкортикально, определяются немногочисленные вазогенные очаги размером 0,5см.
что это значит?

S.Galina-17@mail.ru 21.07.2015
Жен. 73 г. жалобы: головные боли, спутанность сознания. Заключение: МР-картина множественных супратенториальных очагов глиоза (сосудистого генеза); умеренной внутренней (тривентрикулярной) гидроцефалией. Единичные постишемические лакунарные кисты области базальных ядер слева. Диффузная кортикальная атрофия. Какова действительность? Насколько всё серьезно? Какие способы лечения?

Евгения 24.07.2015
Граждане, товарищи, ау. Откликнитесь. Кто-либо нашёл способ лечения от этой заразы?

Сергей 30.07.2015
Здравствуйте, у меня множественные очаги глиоза до 0.9 см, это очень плохо??

константин 06.09.2015
у меня такая же беда, с этим диагнозом дают группу?

НАТАЛЬЯ 09.09.2015
ЧТО ОЗНАЧАЕТ ДИАГНОЗ- МАГНИТНО РЕЗОНАНСКИЕ ПРИЗНАКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА,ПРИЗНАКИ НАРУЖНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ,ПРИЗНАКИ КАУДАЛЬНОЙ КИСЛОТАЦИИ МИНДАЛИН МОЖЕЧКА,НЕ МНОГОЧИСЛЕНЫЕ ВАЗАГЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ОЧАГОВ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Doc (Автор) 09.09.2015
Признаки головного мозга – это уже хорошо 🙂 Это шутка, как вы, надеюсь, понимаете.
Вы не дословно переписали заключение – это раз. Но это не важно.
Важно второе – здесь нет профессионального врача-консультанта, а тем более, нескольких узких специалистов. То, что здесь вам ответят можно расценивать не более, как предположение, которое в большинстве случаев может быть ошибочным.
Вам следует обратиться на специализированный форум, например, в соответствующий раздел Русмедсервера. Но, мой опыт подсказывает, что там на ваше заключение вряд ли обратят внимания, потому что ничего “заслуживающего внимания” по мнению невролога в этом заключении нет.
Мой вам совет – обратитесь к очному неврологу, толку будет больше.

Ну и если вам уж так срочно и вас пугает формулировка “вазогенные очаги ГМ” (так правильно звучит), то это ни что иное, как “очаги сосудистого генеза”, которые, как раз таки, упоминались в этом посте и в комментариях и встречаются они не так уж и редко. Опять же, по моему личному опыту, неврологи практически не обращают внимание на их наличие, особенно если они “немногочисленные”

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *