Причины болезни Паркинсона — откуда берётся и что это за заболевание простыми словами: от чего появляется, в чем выражается и как быстро развивается, что значит этот диагноз для мужчин

Причины болезни Паркинсона - откуда берётся и что это за заболевание простыми словами: от чего появляется, в чем выражается и как быстро развивается, что значит этот диагноз для мужчин

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

  • ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
  • с ранним началом
  • с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды.

Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу.

Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов.

Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор.

Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма.

Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак).

Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости.

По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины.

Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше.

Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом.

Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии.

Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят.

Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу.

Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания.

Читайте также:  Периоды реабилитации после инсульта | Прогнозы

Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента.

Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы.

Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее.

Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии.

Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия).

Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь.

Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений.

Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром.

Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата.

Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию.

В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента.

Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть.

У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть.

Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Паркинсонизм

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

  • Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
  • Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
  • Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
  • Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
  • При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
  • Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
  • Снижается мимическая активность.
  • Речь становится тихой, монотонной.
  • У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
  • Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
  • Кожа становится сальной.
  • Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
  • Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация — 4 000
  • Повторная консультация — 2 500

Записаться на прием

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

  • Первичный. Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
  • Вторичный. Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

  • Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
  • Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
  • Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
  • Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
  • Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
  • Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Причины

Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус.

Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность. А вот факторов риска или предпосылок довольно много.

Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность.

Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

Диагностика

Причины болезни Паркинсона - откуда берётся и что это за заболевание простыми словами: от чего появляется, в чем выражается и как быстро развивается, что значит этот диагноз для мужчин

Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

  • Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
  • Усиливается ли тремор в покое?
  • Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
  • Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
  • Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
  • Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
  • Были ли травмы головы?

Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

Лечение паркинсонизма

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

Рекомендуются следующие методы лечения:

  • Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
  • Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
  • Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
  • Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
  • Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
  • Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов нижних конечностей у взрослых – симптомы, степень, лечение ревматизма артерий, вен, суставов ног – pansion-zabota.ru

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

Болезнь Паркинсона: симптомы, факторы риска, лечение

Болезнь Паркинсона – второе по распространенности нейродегенеративное заболевание в мире. Она названа по имени Джеймса Паркинсона, который описал ее в 1817 году. Многим это заболевание знакомо по характерному тремору или подергиванию рук, но признаки и симптомы болезни Паркинсона затрагивают не только моторные функции: она влияет на все тело, включая кишечник.

Лекарства от болезни Паркинсона до сих пор нет. Но ученые ее активно изучают, и уже есть данные о том, как микробиота кишечника может помочь справиться с “паркинсоном”.

Содержание

Болезнь Паркинсона: что это и в чем причины

Это прогрессирующее неврологическое заболевание. Из-за него умирают нервные клетки в “черной субстанции” – участке мозга, ответственном за движение. В результате страдают моторные функции: становится сложнее двигаться и управлять мышцами. Чем меньше в этой области остается нейронов, тем сложнее контролировать разные мышцы тела.

Причины болезни Паркинсона - откуда берётся и что это за заболевание простыми словами: от чего появляется, в чем выражается и как быстро развивается, что значит этот диагноз для мужчинГлавная мишень болезни Паркинсона: черная субстанция под микросьемкой. Источник: https://ru.wikipedia.org 

Причиной возникновения болезни Паркинсона считают накопление белка в клетках мозга. При “паркинсоне” белок альфа-синуклеин скапливается в тельцах Леви. Считается, что это сигнализирует о вымирании нервных клеток.

Оказалось, что тельца Леви появляются не только в клетках мозга, но и в нервных клетках кишечника. Это происходит задолго до возникновения симптомов болезни Паркинсона, поэтому ученые предполагают, что она может зарождаться вовсе не в мозге.

Симптомы болезни Паркинсона

Типичные симптомы: ограниченная подвижность и тремор конечностей. Особенно часто встречается тремор рук: это неконтролируемые подергивания. Но на самом деле у болезни гораздо больше проявлений, в том числе скрытых. А еще наличие конкретных симптомов и их выраженность отличаются от пациента к пациенту.

Симптомы болезни Паркинсона делят на две категории: двигательные нарушения и общие неврологические отклонения. Большинство из таких общих симптомов не так бросаются в глаза, но по-прежнему сильно сказываются на качестве жизни.

Группы симптомов:

Двигательные
Общие
Тремор Боль
Затрудненность движения Нарушения сна, обмороки
Трудности при глотании Галлюцинации
Судороги Нарушения памяти и деменция
Нарушения речи Озноб

Факторы риска болезни Паркинсона

Согласно исследователям, повлиять на развитие болезни могут в основном гены и окружающая среда.

Основные факторы риска:

  • близкие родственники с болезнью Паркинсона
  • воздействие пестицидов и тяжелых металлов
  • депрессия
  • возраст старше 50 лет

Примерно в 15% случаев у пациентов действительно можно заметить генетические предпосылки: некоторые варианты генов чаще находят у людей, которых болезнь поражает в молодом возрасте. Тем не менее, генетическая предрасположенность вовсе не значит, что человек заболеет: образ жизни и среда могут свести на нет этот риск.

Пестициды, которые часто используют в промышленности, могут вызывать неврологические изменения в мозге человека при постоянном контакте. При этом возникает состояние, похожее на поломку генов, и риск развития болезни увеличивается. Считается, что люди, которые постоянно подвергаются действию пестицидов, в 2.5 раза более склонны к болезни Паркинсона.

Тяжелые металлы, злоупотребление алкоголем и наркотиками нарушает нормальную выработку нейромедиаторов. Из-за этого целые сети нейронов теряют способность корректно принимать и передавать сигналы. В итоге риск развития “паркинсона” увеличивается.

Болезнь Паркинсона и кишечник

В 2003 году ученые пришли к выводу, что болезнь Паркинсона может быть связана с кишечником: характерные скопления белка, тельца Леви, обнаружили и там. Пока еще непонятно, откуда они там берутся. Некоторые предполагают, что тельца Леви перемещаются по блуждающему нерву: он соединяет кишечник и мозг.

До 30% пациентов с “паркинсоном” испытывают проблемы с пищеварением: вздутие, тошноту и рвоту.

Исследователи стали пристальнее изучать связь кишечника и болезни Паркинсона. В итоге им удалось обнаружить, что некоторые бактериальные белки и хроническое воспаление кишечника способствуют скоплению альфа-синуклеина.

А еще оказалось, что у пациентов с болезнью Паркинсона есть отличительные черты профиля микробиоты.

Ученые предполагают, что изменения состава бактерий кишечника могут приводить к развитию симптомов болезни, но это пока не доказано.

Какая диета поможет предотвратить болезнь Паркинсона

Исследования показали, что пробиотики помогают пациентам с “паркинсоном” облегчить проблемы с пищеварением. Пробиотики содержат полезные бактерии, которые подавляют воспаление в кишечнике и помогают поддерживать здоровый баланс микробиоты. В норме они живут в кишечнике и так, но повысить их число можно за счет ферментированных продуктов: йогурта, кефира и добавок.

Photo by ja ma / Unsplash

Пребиотики или продукты с пищевыми волокнами тоже полезны в борьбе с болезнью Паркинсона. Они увеличивают популяцию полезных бактерий и улучшают состояние кишечника. А еще клетчатка из фруктов, овощей и цельнозерновых помогает пациентам скорректировать недостаток масляной кислоты. Это вещество полезно для поддержания здоровой микробиоты, но при болезни Паркинсона его часто не хватает.

Полифенолы или растительные жиры помогают организму защититься от окислительных процессов: как в кишечнике, так и в мозгу. Они способствуют росту пробиотических полезных бактерий и усиливают защитные свойства стенки кишечника. Полифенолы из зеленого чая, например, обладают нейропротекторными свойствами. Считается, что они могут защищать клетки мозга от повреждений.

На заметку

  • Болезнь Паркинсона – второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Чаще встречается только болезнь Альцгеймера.
  • На самом деле, болезнь затрагивает не только двигательную функцию, но и все остальные системы организма, включая пищеварение.
  • Пока что точные причины ее возникновения и лечение не найдены. Есть только средства, чтобы снизить риски и замедлить развитие болезни.
  • Хотя главный признак болезни Паркинсона – тельца Леви в клетках мозга, ученые полагают, что начинаться болезнь может в кишечнике.
  • Кишечная микробиота помогает бороться со многими болезнями и сейчас ученые проверяют, может ли диета защитить от “паркинсона”.

Вклад генетики в развитие болезни Паркинсона есть, хоть и не очень большой. Узнать о нем наверняка можно с Генетическим тестом Атлас.

А Тест микробиоты Атлас поможет вам узнать больше о том, как помочь бактериям кишечника защищать вас от болезней.

  • Ball, N et al. , 2019. Parkinson’s Disease and the Environment. Front. Neurol.
  • Chen, S, G et al. , 2016. Exposure to the Functional Bacterial Amyloid Protein Curli Enhances Alpha-Synuclein Aggregation in Aged Fischer 344 Rats and Caenorhabditis elegans. Sci Red: 6.
  • Gazerani, P., 2019. Probiotics for Parkinson’s Disease. International Journal of Molecular Sciences: 20.
  • Goetz, C, G., 2011. The History of Parkinson’s Disease: Early Clinical Descriptions and Neurological Therapies. Cold Spring Har Perspect Med.
  • Kujawska, M et al., 2018. Polyphenols in Parkinson’s Disease: A Systematic Review of In Vivo Studies. Nutrients: 10.
  • Liddle, R, A., 2019. Parkinson’s Disease from the Gut. Brain Res: 15, pp 201-206.
  • Perez-Pardo, P et al. , 2017. The Gut-Brain Axis in Parkinson’s Disease: Possibilities for Food-Based Therapies. European Journal of Pharmacology: 817, pp 86-95.
  • Stykel, M, G et al., 2018. Nitration of Microtubules Blocks Axonal Mitochondrial Transport in a Human Pluripotent Stem Cell Model of Parkinson’s Disease. The FASEB Journal: 32.
  • Unger, M, M et al., 2016. Short Chain Fatty Acids and Gut Microbiota Differ Between Patients with Parkinson’s Disease and Age-Matched Controls. Parkinsonism and Related Disorders: 21, pp 66-72.
  • Zhu, H., 2017. Our Gut Bacteria May Act as a Foe of Our Brain. AME Medical Journal: 2.
  • Unger, M, M et al., 2016. Short Chain Fatty Acids and Gut Microbiota Differ Between Patients with Parkinson’s Disease and Age-Matched Controls. Parkinsonism and Related Disorders: 21, pp 66-72.
Читайте также:  Пансионат для пожилых людей в Дзержинском

Болезнь Паркинсона: Инстинкт Солнца – Медицинский центр в городе Харьков

Причины болезни Паркинсона - откуда берётся и что это за заболевание простыми словами: от чего появляется, в чем выражается и как быстро развивается, что значит этот диагноз для мужчин

Болезнь Паркинсона – хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся потерей больным контроля над своими движениями. Болезнь вызвана прогрессирующим разрушением и гибелью нервных клеток, которые вырабатывают нейромедиатор дофамин, главным образом в черной субстанции и других отделах центральной нервной системы. В подавляющем большинстве случаев болезнь Паркинсона характерна для лиц старшей возрастной группы.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА: ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ

Точные причины развития болезни Паркинсона пока еще остаются непонятны. На сегодняшний день точно известно, что болезнь развивается на фоне нарушения выработки дофамина. Однако, что служит причиной такого нарушения непонятно.

Согласно одной из теорий, болезнь Паркинсона может развиваться при воздействии некоторых нейротоксических веществ. В частности, установлено, что инъекции 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагиропиридина (МФТП) способствуют развитию паркинсонизма.

Таким образом, можно предположить, что вещества со схожей химической структурой (как у МФТП) могут быть существенным фактором развития болезни.

Согласно окислительной гипотезе, болезнь Паркинсона развивается под воздействием свободных радикалов, которые образуются при окислительном метаболизме дофамина.

Согласно медицинской статистике, вероятность развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурящих. Вероятно, это связано с тем, что никотин стимулирует выработку дофамина.

Расовых различий в структуре заболевания нет. У мужчин болезнь Паркинсона встречается немного чаще, чем у женщин.

 

ВИДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Согласно принятой классификации болезнь Паркинсона бывает двух видов:

  • Первичная болезнь Паркинсона (идиопатический синдром).
  • Вторичная болезнь Паркинсона, которая возникает на фоне длительного медикаментозного лечения, которое негативно действует на центральную нервную систему. Также в некоторых случаях болезнь Паркинсона развивается после травм, негативно отражающихся на работе ЦНС.

Что касается паркинсонизма, то согласно последним решениям Европейской ассоциации болезни его принято разделить на четыре основные группы:

  • Идиопатический паркинсонизм.
  • Генетическая форма паркинсонизма (семейные формы заболевания).
  • Паркинсонизм, возникающий на фоне иных нейродегенеративных заболеваний.
  • Симптоматический паркинсонизм, возникающий, например, при приеме некоторых медикаментов, действии наркотических и токсических веществ, при травмах, опухолях, эндокринных и воспалительно-инфекционных заболеваний.

Существуют и классификации по стадиям развития болезни Паркинсона. Так, по сохранности повседневной активности больного и необходимости в применении медикаментозной терапии болезнь Паркинсона протекает в 3 стадии:

  • Ранняя стадия болезни Паркинсона. На данной стадии проявления заболевания минимальные. Больной может продолжать заниматься своей трудовой деятельностью без каких-либо ограничений. Ранняя стадия болезни Паркинсона не требует приема медикаментозных средств.
  • Развернутая стадия. На этой стадии активность больного нарушается, и ему необходимо регулярно принимать препараты на основе леводопы.
  • Поздняя стадия болезни Паркинсона. В данном случае возникают тяжелые нарушения, и больной утрачивает способность к самообслуживанию. Лечение болезни Паркинсона поздней стадии осложняется появлением побочных явлений на прием антипаркинсонических средств. Это значительно ограничивает возможности медикаментозной терапии.

Существует классификация по форме паркинсонизма, согласно которой учитывается преобладание тех или иных симптомов. В этой классификации выделяют:

  • Дрожательную форму – болезнь проявляется тремором конечностей.
  • Акинетико-ригидную форму – болезнь Паркинсона проявляется заметной медлительностью движений и скованностью больного.
  • Смешанная форма – болезнь Паркинсона протекает со всеми симптомами нарушения двигательной активности.

Существует классификация по Хену-Яру, в которой выделяют 5 стадий заболевания:

  • Первая стадия болезни Паркинсона – симптомы заболевания затрагивают только одну половину тела.
  • Вторая стадия болезни Паркинсона – симптоматика отмечается с двух сторон.
  • Третья стадия болезни Паркинсона – отмечается нарушение координации больного. У больного отмечается шаткая походка, но при этом он способен самостоятельно передвигаться.
  • Четвертая стадия болезни Паркинсона – симптомы заболевания заметно ограничивают двигательную активность больного, который уже не в состоянии передвигаться без посторонней помощи.
  • Пятая стадия болезни Паркинсона – больной вынужден находиться в постели или на кресле. Даже с посторонней помощью передвигаться больному становится очень тяжело, практически невозможно.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Основными признаками болезни Паркинсона являются:

  • Выраженная ригидность, напряженность мышц и отсутствие согласованности их действий. Больной быстро утомляется и ощущает слабость.
  • Тремор конечностей, имеющий неспецифический характер.
  • Брадикинезия – выраженная замедленность в движениях.
  • Полусогнутое состояние рук и ног.
  • «Поза просителя» — появление выраженной сутулости.
  • Спазмы и сокращения мышц тела, приводящие к болевым ощущениям.
  • Нарушение координации и баланса в пространстве. Неустойчивая походка и частые падения.
  • Сильное ослабление (или потеря) мимической активности.
  • Спазмы мышц мочевого пузыря, что приводит к потере контроля над процессом мочеиспускания.
  • Нарушение сна.
  • Развитие тяжелой депрессии, нарушение памяти. При этом больной может сохранить способность к здравым суждениям.

ДЕЙСТВИЯ ПАЦИЕНТА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

При появлении первых симптомов заболевания человеку необходимо обратиться к невропатологу. При болезни Паркинсона крайне важно начинать лечение на ранних стадиях.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев устанавливается по характерным клиническим признакам и не вызывает сложностей. Электромиография позволяет установить причины тремора и исключить наличие других заболеваний. Для выявлений нарушений мозговой деятельности проводится электроэнцефалографию.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Болезнь Паркинсона является неизлечимой, а существующие методы лечения направлены на облегчение симптомов заболевания. Основными препаратами, устраняющими нарушения в движениях, являются леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, а также ингибиторы МАО типа Б.

Также возможно и хирургическое лечение болезни Паркинсона. В частности, практикуются такие виды оперативных вмешательств как талатомия, паллидотомия, а также малоинвазивные нейрохирургические операции для стимуляции нервных клеток.

  • Консервативное лечение болезни Паркинсона. Основа консервативного лечения болезни Паркинсона составляет прием антипаркинсонических препаратов, среди которых главным образом используется леводопа. Этот препарат заметно уменьшается такие симптомы болезни Паркинсона как ригидность и гипокинезию. Помимо леводопы, при болезни Паркинсона также активно используются агонисты дофамина, ингибиторы МАО, ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина, центральные холиноблокаторы и другие. Как правило, лекарственную терапию болезни Паркинсона начинают тогда, когда болезнь уже начинает проявляться симптомами.
  • Хирургическое лечение. Когда консервативное лечение не приносит желаемого результата, то принимается решение о проведении нейрохирургической операции. Наиболее распространенными операциями при болезни Паркинсона являются таламотомия и паллидотомия. При таламотомии разрушают вентральное промежуточное ядро таламуса, что приводит к заметному снижению тремора. При проведении паллидотомии врач вводит специальную иглу в бледный шар (структура мозга, при дисфункции которой нарушаются двигательные функции) для его частичного разрушения.
  • Нейростимуляция мозга. Это новый и достаточно обнадеживающий метод лечения не только болезни Паркинсона, но и эпилепсии. Суть данной методики сводится к тому, что больному в мозг вживляют электроды, которые соединяют с нейростимулятором, установленным подкожно в области груди. Нейростимулятор подает на электроды импульсы, что приводит к нормализации мозговой деятельности, в частности, тех структур, которые ответственны за появление симптомов болезни Паркинсона. В развитых странах методика нейростимуляции активно применяется и дает великолепные результаты.

Помните, что современное лечение способно на долгие годы обеспечить больному трудоспособность и полноценную жизнь. Главное вовремя обратиться к врачу и придерживаться нескольких правил, а именно:

  • Всегда четко следуйте указаниям врача.
  • Больному (а также его близким и коллегам) следует продумать организацию его трудовой деятельности и отдыха таким образом, чтобы избежать возможным проблем и осложнений.
  • Придерживаться назначенной врачом диеты и выполнять комплекс физических упражнений, рекомендованный врачом.
  • При необходимости – проходить курсы психотерапии и занятий с социальными работниками.
  • Ни в коем случае не заниматься самолечением.

ОСЛОЖНЕНИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Больные подвержены пневмонии ввиду появления проблем с глотанием и жеваниям. Частички пищи, жидкость и слюна попадают в дыхательные пути, что приводит к развитию инфекционного процесса.

Пациенты с болезнью Паркинсона подвержены развитию рака кожи и меланомы. Причины этого феномена еще не установлены.

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

На сегодняшний день говорить о каких-либо действенных профилактических мерах в отношении болезни Паркинсона не приходится. Специалисты считают, что несколько уменьшить вероятность развития болезни поможет употребление кофе (при отсутствии противопоказаний), ограничение контакта с токсическими веществами, достаточное употребление витаминов группы В и физическая активность.

  • Медицинский центр
  • Инстинкт солнца
  • г. Харьков, 61057, Украина
  • ул. Рымарская 26
  • напротив филармонии
  • (099) 961 20 02
  • (097) 306 20 02

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *